病毒致癌过程中的线粒体糖酵解代谢重编程机制研究进展

病毒感染诱发癌症是公共卫生关注的问题之一。病毒基因编码的致癌蛋白,可诱发宿主细胞基因组的不稳定和原癌/抑癌基因的突变,促进宿主细胞恶性转化。代谢重编程指细胞在恶性转化过程中有一套异于正常细胞的代谢模式,涉及糖酵解、三羧酸循环和氧化磷酸化等过程,是致癌过程前(早)期阶段的标志之一。线粒体作为真核细胞重要的供能细胞器,在维持机体能量稳态过程中发挥重要作用,其中线粒体质量控制是线粒体稳态调节的重要方式之一。本文阐述I类致癌病毒表达的致癌蛋白诱导宿主细胞糖酵解代谢重编程相关的线粒体调节机制,以及靶向病毒感染和糖酵解代谢重编程的干预研究,为病毒致癌作用的预防和干预提供依据。

SARS-CoV-2感染诱导宿主炎性损伤的毒理学机制研究进展

严重急性呼吸综合征冠状病毒2(SARS-CoV-2)引起的新型冠状病毒肺炎(COVID-19)已成为国际关注的突发公共卫生事件.SARS-CoV-2的传播、致病机制、疫苗研发等成为当前研究焦点,其感染可诱导宿主靶细胞中病原体相关分子模式(PAMPs)和损伤相关分子模式(DAMPs)激活、介导细胞器损伤和细胞毒性作用,并通过诱发级联免疫炎症反应介导组织器官的损伤等,该过程的毒理学机制和生物标志亟待阐明.该文从SARS-CoV-2进入宿主、作用于不同靶细胞出发,聚焦于信号通路分子、细胞器、细胞和靶器官等毒性通路的级联作用模式,总结SARS-CoV-2感染诱导毒性作用效应的研究进展,为探索环境生物因素暴露(如冠状病毒感染)诱导机体毒性损伤的靶点筛查、靶向干预及其应用于毒理学安全性评价提供参考.