肠道微生物对重症肌无力的影响及其在发病机制中的研究进展

重症肌无力(myasthenia gravis,MG)是一种慢性自身免疫性疾病,其特征是由自身抗体介导的获得性神经-肌肉接头(neuromuscular junction,NMJ)传递功能障碍,从而引起眼部肌肉或骨骼肌的疲劳和无力,严重时可诱发呼吸衰竭导致死亡。目前可检测的致病抗体主要包括抗乙酰胆碱受体(AChR)、肌肉特异性激酶(MuSK)和脂蛋白受体相关蛋白4(LRP4)等抗体[1]。

Th17/Treg细胞表达失衡在重症肌无力发病中的作用机制研究

重症肌无力(myasthenia gravis, MG)是一种由体液免疫和细胞免疫参与,抗体和补体介导的神经肌肉接头(neuromuscular junction, NMJ)处传递功能障碍引起的自身免疫性疾病。MG的典型临床特征是部分或全身骨骼肌无力和易疲劳,并伴有活动后症状加重、休息后缓解的临床表现^([1])。MG患者在发病后,因存在肌肉功能障碍,患者的生活质量会受到不同程度的影响,部分重症患者会出现呼吸功能衰竭,进而危及生命。