银杏内酯注射液抑制脑缺血再灌注模型大鼠内质网应激和自噬

目的:探讨银杏内酯注射液(ginkgolides injection,GIs)对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及其可能机制。方法:采用Longa法制备大鼠短暂性大脑中动脉阻塞(t MCAO)/再灌注损伤模型,于缺血再灌注1 h后腹腔注射(i.p.,bid)不同剂量的GIs(1.25、2.5、5 mg/kg),连续治疗3 d并进行神经功能评分,干湿重法测定脑组织含水量,TTC染色法测定脑梗死体积;制备大鼠t MCAO模型,于再灌注1 h给予GIs(2.5 mg/kg),24 h和72 h时取样,Western Blotting法检测缺血半影区内质网应激、自噬等相关蛋白表达。结果:GIs(2.5、5 mg/kg)显著改善t MCAO模型大鼠神经运动功能障碍,减轻脑水肿,减小脑梗死体积;GIs显著抑制缺血再灌注损伤引起的大鼠缺血半影区内质网应激和自噬水平上升。结论:GIs减轻脑缺血再灌注急性期损伤,其机制与抑制内质网应激和自噬相关。

银杏内酯注射液对大鼠急性期脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的:研究银杏内酯注射液对大鼠急性期缺血再灌注脑损伤的保护作用。方法:采用Longa法制备大鼠暂时性大脑中动脉阻塞(t MCAO)模型,于缺血1.5 h再灌后1 h给予银杏内酯注射液(0.625,1.25和2.5 mg/kg,i.p.,bid)及阳性药依达拉奉注射液(3.0 mg/kg,i.p.,bid),再灌注72 h后通过TTC染色、神经功能评分及脑水肿测定观察银杏内酯注射液对再灌注损伤的保护作用,应用免疫组化观察药物对主要神经血管单元组分神经元、星形胶质细胞、小胶质细胞和血管形态和数量的改变。结果:银杏内酯注射液(2.5 mg/kg,i.p.,bid)显著改善t MCAO模型大鼠急性期神经功能障碍、减少脑梗死体积、降低脑水肿程度,并且能调节神经血管单元组分,表现为减轻缺血再灌后大鼠半影区皮层神经元的丢失,抑制星形胶质细胞和小胶质细胞的增殖活化,降低血管外基质胶原蛋白Ⅳ(Collagen IV)的降解。结论:银杏内酯注射液对t MCAO模型大鼠急性期脑缺血再灌注损伤具有神经保护作用。

基于肠道菌群新靶点的中药防治糖尿病研究进展

糖尿病已成为威胁人类生命健康的第3大杀手,其发生发展与肠道菌群失调引起的系列变化密切相关。因此调整肠道菌群结构成为治疗糖尿病的新思路。中药防治糖尿病取得了较好疗效,改善肠道菌群结构可能是其重要机制之一。对基于肠道菌群新靶点的中药单体成分(小檗碱、根皮苷、大黄酸等),中药单方(肉桂精油、黄连花薹、前胡总香豆素等)和中药组方(葛根芩连汤、升降散、补中益气汤等)防治糖尿病研究进展进行综述,为糖尿病防治药物的开发及防治方法与思路提供参考。

狗脊的化学成分及药理作用研究进展

狗脊Cibotium barometz中主要含有挥发油类、蕨素类、芳香族类、酚酸类、黄酮类、皂苷类、糖苷类及氨基酸类成分,多年来的研究结果表明其具有多种药理作用,包括防治骨质疏松、抑制血小板聚集、止血与镇痛、抑菌、抗炎、抗风湿、保肝、抗氧化及抗癌等,极具应用前景和开发价值。对近十年来中外期刊有关狗脊的研究成果进行检索,归纳总结了从狗脊中分离并鉴定的化学成分及药理活性研究进展,为更好地利用该植物资源提供依据。

银杏内酯注射液对脑缺血再灌注大鼠运动认知功能的影响

目的:研究银杏内酯注射液及其主要成分银杏内酯B、白果内酯对脑缺血再灌注损伤大鼠恢复期运动认知功能的影响。方法:采用Longa法制备大鼠大脑中动脉阻塞(t MCAO)模型,于缺血1.5 h、再灌注24 h后神经功能评分筛选,分组给予银杏内酯B、白果内酯及银杏内酯注射液2.5 mg/kg,ip,bid,通过转棒、网屏悬挂和Morris水迷宫测试评价药物对损伤后大鼠运动协调能力、肌力和空间学习记忆能力的影响;通过MRI T2加权像法和脑体积统计分析药物对损伤后大鼠脑组织缺损的影响。结果:与模型组比,银杏内酯B 2.5 mg/kg组、白果内酯2.5 mg/kg组及银杏内酯注射液2.5 mg/kg组转棒停留时间显著增加,银杏内酯B 2.5mg/kg组与白果内酯2.5 mg/kg组网屏悬挂潜伏期显著延长、肌力评分显著降低;在水迷宫测试中,白果内酯2.5 mg/kg组及银杏内酯注射液2.5 mg/kg组逃避潜伏期显著缩短,穿台次数、平台象限运动时间比和路程比显著增加,脑组织缺损显著减少。结论:银杏内酯注射液及其主要成分银杏内酯B、白果内酯长期给药均可改善大鼠缺血再灌注损伤恢复期的运动功能障碍;银杏内酯注射液及白果内酯同时可改善缺血再灌注损伤所致学习记忆功能障碍,减少脑组织缺损。

银杏内酯注射液及其组分对大鼠缺血性脑卒中模型作用比较及对突触后致密物95表达的影响

目的研究银杏内酯注射液(GIs)及其主要组分银杏内酯B(GB)和白果内酯(BB)对急性缺血性脑损伤的改善作用,以及GIs对突触后致密物95(PSD95)蛋白表达的影响。方法①采用Longa法制备大鼠大脑中动脉阻塞(tMCAO)模型,于缺血再灌注1 h后给予GIs(2.5、5.0 mg/kg)、GB(1.25、2.50 mg/kg)、BB(1.25、2.50 mg/kg),每天给药2次,连续给药3 d。于术后24、48、72 h各进行神经功能评分1次;TTC染色法测定脑梗死体积;称大鼠干湿质量,测定脑组织含水量。②大鼠随机分为假手术组、GIs单给药(2.5 mg/kg)组、模型组和GIs治疗(tMCAO+GIs 2.5 mg/kg)组,制备tMCAO模型,再灌1 h后开始ip给药,3 d内每天给药2次。分别于再灌注后24、72 h取脑,Western blotting法检测缺血半影区PSD 95蛋白表达水平。结果①与模型组比较,GIs及其主要组分GB、BB均显著改善tMCAO模型大鼠神经运动功能障碍,减少脑梗死体积,降低脑水肿(P<0.05、0.01);同等剂量下(2.5 mg/kg),GIs治疗效应优于单组份GB、BB。②GIs组给药后胞浆PSD95蛋白水平均较模型组显著升高(P<0.05、0.01)。结论 GIs及其有效组分GB、BB均具有改善tMCAO大鼠急性缺血性损伤的作用,GIs的作用优于GB、BB单独用药,作用机制可能与上调PSD95蛋白表达相关。

银杏内酯注射液对脑缺血再灌注损伤治疗时间窗及凋亡信号通路的影响

目的研究银杏内酯注射液(Ginkgolide Injection,GI)作用于大鼠脑缺血再灌注损伤的治疗时间窗及对凋亡信号通路的影响。方法采用Longa法制备大鼠大脑中动脉短暂阻塞再灌注(t MCAO)模型,(1)分别于再灌后1、3、6、9 h ip首次给予GI(2.5 mg/kg),每天给药2次,连续给药3 d,通过神经功能评分、脑梗死体积及脑组织含水量评价动物缺血损伤程度。(2)于再灌注后1 h ip给予GI(2.5 mg/kg),每天给药2次,连续给药3 d,分别于再灌注后24、72 h取脑检测缺血半影区p53、Bax、Bcl-2、Caspase 3蛋白表达水平。结果与模型组比较,(1)再灌注后1、3 h给予GI能显著降低神经功能评分、减少脑梗死体积与脑组织含水量(P<0.05、0.01),6、9 h给药大鼠脑损伤未见明显改善。(2)于再灌注后1 h给予GI显著抑制p53、Bax、Caspase 3蛋白表达,上调Bcl-2蛋白表达(P<0.05)。结论 GI对t MCAO模型大鼠的有效治疗时间在缺血再灌注后3 h内;其可能的作用机制涉及抑制凋亡信号通路的激活。