IL-17D调控肺脏NK细胞募集及黄芪的促进作用

目的:探讨IL-17D调控肺脏NK细胞的募集机制及中药黄芪的促进作用。方法:采用尾静脉注射B16黑色素瘤细胞建立小鼠肺肿瘤转移模型,分别经IL-17D或黄芪处理后,应用流式细胞术和RT-PCR法检测各组小鼠肺脏IL-17D表达状态及其NK细胞含量的变化。结果:小鼠肺转移瘤模型中IL-17D表达水平及其肺脏NK细胞含量急剧下降,经IL-17D处理后可明显上调肺脏NK细胞含量、降低肺脏肿瘤克隆形成。同时,CXCL9、IL-15等与NK募集和功能相关的细胞因子表达明显上调。中药黄芪可促进肺脏IL-17D表达水平,同时上调肺脏NK细胞含量,抑制肺脏肿瘤克隆的形成。结论:IL-17D可调控NK细胞的肺脏募集;中药黄芪可通过上调IL-17D的表达,从而增强NK的肺脏募集能力,促进肺脏抗肿瘤免疫效应。

阿胶、黄明胶对被动吸烟小鼠肺脏Th17/Treg细胞亚群分化及相关细胞因子表达的影响差异

目的:探讨阿胶、黄明胶对被动吸烟小鼠肺脏Th17/Treg细胞亚群分化的影响及对肺脏的保护作用。方法:利用香烟烟雾暴露法建立小鼠被动吸烟模型,阿胶组和黄明胶组小鼠在烟熏同时分别给予阿胶和黄明胶干预。造模24周后,制作小鼠肺脏HE染色切片观察病理变化,利用流式细胞术检测肺脏Th17、Treg细胞亚群比例,利用ELISA试剂盒检测血清IL-6、IL-17A因子表达,利用RT-PCR法检测肺组织中RORγt、Foxp3因子转录水平。结果:模型组小鼠肺间质有大量炎性细胞浸润伴有肺实质损伤,肺脏Th17细胞亚群比例及RORγt因子转录水平显著升高(P均<0. 05),Treg细胞亚群比例及Foxp3因子转录水平显著升高(P均<0. 05),IL-17A、IL-6及TGF-β因子表达均显著升高(P均<0. 05);阿胶组和黄明胶组炎性细胞浸润程度降低,肺实质损伤明显改善,阿胶组Th17亚群比例显著降低(P<0. 05),Treg亚群比例及Foxp3因子转录水平均显著降低(P均<0. 05),IL-17A、IL-6、TGF-β及RORγt因子转录水平均显著降低(P均<0. 05);黄明胶组Th17亚群比例及RORγt、IL-17A及IL-6因子表达均无显著变化(P>0. 05),Treg亚群细胞比例及Foxp3因子转录水平升高但差异无显著性(P>0. 05)。结论:长期低剂量的香烟暴露会导致肺脏Th17细胞介导的炎症反应,阿胶通过下调Th17应答减轻肺脏局部炎症,且对肺脏的保护作用较黄明胶更为显著,黄明胶未表现出对Th17、Treg细胞亚群分化及相关细胞因子表达的显著影响,其抗炎机制有待进一步研究。

阿胶对气道炎症小鼠Th17/Treg亚群失衡的逆转作用

目的探讨阿胶对烟尘所致气道炎症小鼠肺脏Th17/Treg亚群失衡的逆转作用。方法 24只C57BL/6小鼠,随机分为对照组、模型组和阿胶组。模型组、阿胶组利用香烟烟雾暴露法建立气道炎症模型,模型组小鼠每日0.2 mL PBS灌胃,阿胶组每日给予0.2 mL阿胶溶液(0.2 g/mL)灌胃,正常组常规饲养。24周后,观察各组小鼠肺组织病理情况,采用流式细胞术检测肺组织Th17细胞亚群及Treg细胞亚群比例,采用逆转录PCR法检测肺组织中IL-6、IL-17A、Foxp3 mRNA表达,采用酶联免疫吸附法检测血清IL-6、IL-17A、Foxp3水平。结果与正常组相比,模型组小鼠肺间质有大量炎性细胞浸润,肺泡破裂融合,肺组织Th17细胞、Treg细胞比例高,血清IL-17A、IL-6、Foxp3水平和肺组织IL-17A、Foxp3、IL-6 mRNA表达高(P均<0.05)。与模型组相比,阿胶组小鼠肺组织炎症情况明显改善,肺组织Th17细胞、Treg细胞比例低,血清IL-17A、IL-6、Foxp3水平和肺组织IL-17A、Foxp3、IL-6 mRNA表达低(P均<0.05)。结论烟尘能导致气道炎症小鼠肺组织Th17、Treg亚群比例升高,IL-6、IL-17A、Foxp3细胞因子表达上调,阿胶通过降低Th17、Treg亚群比例及IL-6、IL-17A、Foxp3细胞因子表达减轻气道炎症小鼠肺脏炎症。

玉屏风散对低温环境下小鼠肺脏固有淋巴样细胞比例及功能的影响

目的观察玉屏风散对低温环境下小鼠肺脏固有淋巴样细胞(ILCs)比例及功能的影响。方法将24只小鼠随机分为对照组、低温模型组和玉屏风散组,对照组不做处理,低温模型组和玉屏风散组给予低温处理(3h/d,连续3 d),且玉屏风散组低温处理前第7天开始给予玉屏风散直至实验结束。采用流式细胞术检测各组小鼠肺脏组织淋巴细胞中ILCs及其亚群(ILC1、ILC2和ILC3)比例,采用RT-PCR法检测小鼠肺脏组织中ILCs功能因子IFNγ、IL-13、IL-17A mRNA表达。结果与对照组相比,低温模型组小鼠肺脏组织淋巴细胞中ILCs、ILC1、ILC2、ILC3比例低(P均<0.05),IFNγ、IL-13、IL-17A mRNA表达低(P均<0.01)。与低温模型组相比,玉屏风散组小鼠肺脏组织淋巴细胞中ILCs、ILC1、ILC2、ILC3比例高(P均<0.05),IFNγ、IL-13、IL-17A mRNA表达高(P均<0.05)。结论玉屏风散可逆转低温环境对肺脏ILCs及其功能因子的抑制作用。

电子支气管镜检查的护理配合

目的:探讨良好的护理配合在电子支气管镜检查中的作用。方法:对205例电子支气管镜检查的患者,护理人员加强护理,做好充分细致的术前准备、健康宣教、心理护理、术中配合、术后护理。结果:205例患者检查均顺利进行,一次性插管成功率98%,无并发症发生。结论:良好的护理配合提高了电子支气管镜检查的成功率,减少了并发症的发生。

Comfeel水胶体敷料治疗压疮的护理

总结了Comfeel水胶体敷料治疗压疮的护理。包括材料准备,不同分期压疮采用不同的换药方法,护理上对患者做全面评估,严格床头交接班,保护患者皮肤,给予营养支持和健康指导。认为应用该法治疗压疮,简单易行,换药次数少,减轻护士工作量的同时降低了患者的医疗费用,值得在临床上推广使用。

小麦梭条斑花叶病的防治

小麦梭条斑花叶病又叫小麦黄花叶病,属土传性病害,2001年春天在我市部分麦田大发生.一般减产5%～10%,重者减产20%以上.

临猗县流行棉花红叶枯病

棉花红叶枯病又叫红叶茎枯病、黄叶枯病,是棉花中后期的一种生理性病害,2001年在我县大面积发生,发病面积1.03万公顷,一般减产20％～30％。 红叶枯病一般发生在连作棉田、砂性重的土壤以及粘性重的黄泥土壤上。发病时间为7月中旬至8月初,即棉花开花结铃盛期。症状有两种类型:①黄叶枯型,初期发病,叶色加深,

菟丝子对辐射损伤后小鼠Treg/Th17亚群影响

目的放射治疗对肿瘤细胞起到杀伤作用的同时也会不同程度造成T淋巴细胞亚群的失衡。本研究探讨小鼠辐射损伤后Treg/Th17亚群重建特点以及菟丝子的干预作用。方法采用X射线2.6Gy单次全身照射建立小鼠辐射损伤模型及菟丝子实验模型,分别在辐射前后,流式细胞胞内外因子染色法检测CD3^+、CD3^+CD4^+细胞比例以及Th17和Treg亚群比例;RT-PCR检测T细胞亚群细胞因子IL-17A、TGF-β和IL-23的转录水平。结果辐射后第3天,脾脏中CD3^+T细胞比例和数量分别为(28.98±1.84)%和(1.23±0.14)×10~7,显著低于对照组的(39.34±2.85)%和(2.15±0.28)×10~7,P<0.001,辐射后第8天开始重建;CD4^+T细胞在第8天恢复重建,但Th17、Treg的亚群重建能力仍处于失衡状态,表现为照射组Th17亚群比例(4.53±0.18)%高于对照组(2.48±0.38)%,Treg亚群比例(11.24±0.64)%也高于对照组(8.41±0.25)%,均P<0.01;并且Treg/Th17平衡向Th17方向漂移,其比值(2.54±0.14)显著低于对照组3.28±0.12,P<0.01;IL-17A、TGF-β和IL-23等细胞因子的表达水平也明显升高,差异有统计学意义,均P<0.01。菟丝子干预后,Th17和Treg亚群的比例分别为(3.38±0.35)%和(9.49±1.10)%,与照射组相比明显下降,差异有统计学意义,P值分别为0.002和0.024;Treg/Th17比值与照射组相比明显升高,而IL-17A、TGF-β和IL-23的表达水平明显降低,均P<0.01。结论菟丝子可降低辐射诱导的Treg和Th17亚群比例高表达,尤其是Th17细胞的过表达,优势诱导Treg/Th17向Treg偏移,有利于辐射损伤后免疫内环境稳态的重建,降低炎性损伤的风险。

阿胶对COPD模型小鼠的保护作用以及对MMP-2、MMP-9、TGF-β1水平的影响

利用香烟烟雾暴露法建立慢性阻塞性肺疾病（COPD）小鼠模型,观察阿胶对模型小鼠气道重塑及基质金属蛋白酶-2（MMP-2）、基质金属蛋白酶-9（MMP-9）、转化生长因子-β1（TGF-β1）因子表达的影响,初步探讨其治疗慢性阻塞性肺疾病的作用机制。将24只雄性C57BL/6小鼠随机分为3组,分别是对照组、模型组和阿胶组,模型组利用香烟烟雾暴露法建立COPD小鼠模型,阿胶组在模型组基础上每日按照3 g/kg体重给予0.2 m L阿胶烊化液灌胃。12周后采用ELISA法检测肺泡灌洗液中MMP-2、MMP-9、TGF-β1蛋白水平,利用RT-PCR法检测肺组织中MMP-2、MMP-9、TGF-β1 m RNA水平。结果表明,模型组小鼠气道壁和平滑肌明显增厚,气道管腔狭窄,黏膜下层稍变宽,有部分上皮细胞脱落,气道周围有炎性细胞浸润,肺间质明显增厚,阿胶组上述改变较模型组明显改善;模型组肺脏MMP-2、MMP-9、TGF-β1 m RNA水平和蛋白水平均显著升高（p〈0.01）,阿胶能显著降低肺泡灌洗液和肺脏组织中MMP-2、MMP-9、TGF-β1的表达水平（p〈0.01）。本研究表明香烟烟雾暴露会导致模型小鼠呼吸道和肺脏组织细胞外基质的降解和沉积失衡,造成气道重塑和肺实质破坏及间质增生,MMP-2、MMP-9、TGF-β1的异常表达在这一过程中发挥了重要作用,阿胶能通过调节MMP-2、MMP-9、TGF-β1的异常表达,有效抑制气道炎症和气道重塑的发生。