儿童原发性肾病综合征SOCS3表达与糖皮质激素耐药的相关性研究

目的 研究原发性肾病综合征(PNS)患儿细胞因子信号转导抑制因子3(SOCS3)表达水平与糖皮质激素(GC)治疗反应性的关系。方法 收集30例激素敏感型肾病综合征(SSNS)、16例激素耐药型肾病综合征(SRNS)患儿GC治疗前后及16例健康儿童外周静脉血,检测外周血单核细胞(PBMC)中SOCS3 mRNA以及血浆中SOCS3蛋白表达水平。同时检测PNS患儿GC治疗前后24小时尿蛋白定量(UTP)、血清肌酐(SCr)、血尿素氮(BUN)及肾小球滤过率(GFR),分析其与SOCS3表达的相关性。结果 GC治疗前,SSNS组与SRNS组患儿SOCS3 mRNA、蛋白表达水平均高于对照组儿童(P<0.05)。GC治疗6周时SSNS组SOCS3 mRNA、蛋白水平较治疗前下降(P<0.05),SRNS组SOCS3 mRNA表达相比治疗前无明显改变(P>0.05),SOCS3蛋白水平较治疗前升高(P<0.05)。GC治疗前后,SRNS组SOCS 3mRNA、蛋白表达水平均显著高于SSNS组(P<0.05)。PNS患儿SOCS 3蛋白表达与24 hUTP、SCr、BUN正相关(P<0.05),与GFR负相关(P<0.05)。结论 SRNS与SSNS患儿SOCS 3表达水平存在差异,且差异与肾功能指标变化呈相关性,提示SOCS3表达上调对GC耐药的发生有潜在预测价值。

儿童过敏性紫癜早期应用糖皮质激素预防肾损害Meta分析

目的 应用Meta分析方法对国内、外已发表和未发表的有关儿童过敏性紫癜（HSP）早期应用糖皮质激素（GC）预防肾损害的RCT进行综合定量分析，为GC早期应用降低儿童HSP肾损害的发生率提供参考依据。方法 以过敏性紫癜（Henoch—Schonlein purpura／HSP），紫癜性肾炎（Anaphylactoid purpura），紫癜肾炎（Henoeh—Schonlein purpura nephritis／HSPN），糖皮质激素（glueocorticoid，steroid），泼尼松（predonisone），甲泼尼龙（methypredonisolone），地塞米松（dexamethasone）等为主题词，通过电子检索MEDLINE（1963～2006．3）、OVID数据库（1993～2006．3）、Springer数据库（1994～2006．3）和中国期刊全文数据库（1994～2006．3）等，同时辅以手丁检索包括会议资料和学位论文。尽可能全面地收集GC早期应用治疗儿童HSP的RCT，对符合要求的文献进行质量评估，用Rev Man4．2软件对结果进行合并统计分析，计算治疗组相对于对照组的肾损害危除的优势比（odds ratio，OR），评价GC早期应用是否能预防儿童HSP肾损害。结果 本次评价中共纳入4篇RCT。总样本量为359例，其中GC治疗组178例，出现肾损害15例；对照组181例，出现肾损害36例，差异有统计学意义。GC早期应用有利于减少肾损害的发生，合并OR=0．36，95％CI：0．19～0．69。结论 与对照组相比，GC早期应用仅显示有能够预防儿童HSP肾损害的趋势。HSP一经诊断，或最迟不超过出现症状后3周内，口服泼尼松1～2mg·kg^-1·d^-1，疗程为2～3周，能够减少肾损害的发生率。可靠结论尚需大样本、多中心、设计良好的RCT进一步验证。

激素敏感型肾病综合征患儿糖皮质激素治疗Meta分析

目的：评价不同糖皮质激素治疗方案对预防糖皮质激素敏感型肾病综合征复发的作用及副作用。方法：以原发性肾病综合征（primary nephrotic syndrome,PNS）、糖皮质激素（glucocorticoid,GC）、皮质类固醇（corticosteroid,steroid）、泼尼松（predonisone）、甲泼尼龙（methypredonisolone）、地塞米松（dexamethasone）和儿童（children）等为主题词,通过电子检索MEDLINE（1963.1-2007.3）、elsevier（1997.1-2006.8）、OVID数据库（1993.1-2006.8）、Springer数据库（1994.1-2007.3）,Cochrane对照实验登记处（Cochrane图书馆,2006,2期）、Cochrane肾脏专业登记组（2006年8月）、EMBASE（1980.1-2007.3）和中国期刊全文数据库（1994.1-2007.3）等,同时辅以手工检索并从参考文献中筛选,包括会议资料和学位论文。尽可能全面地收集GC应用治疗儿童（3月-18岁）PNS的临床随机对照或半随机对照实验,对符合要求的文献进行质量评估,用Review Manager4.2软件对结果进行合并统计分析,计算治疗组相对于对照组的PNS复发及副作用的优势比（odds ratio,OR）,评价不同治疗方案的作用及副作用。结果：本次评价中共纳入12篇随机对照实验（randomized controlled trial,RCT）。总样本量为868例,其中5篇比较初发病例诱导缓解阶段的治疗2个月与大于3个月的疗效。应用GC8周与12周或超过12周比较,在12-24个月时12周组相对于8周组的复发风险比（RR）为0.70,95%可信区间（confidence interval,CI）为0.60-0.89,而无副作用（side effect,SE）的增加,差异有统计学意义,维持治疗的时间与复发风险（risk,R）之间存在负线性相关（r^2=0.66,P=0.05）。结论：（1）与对照组相比,GC对于初发NS患儿应用大于12周效果显著优于8周者,能够减少半年内复发率,最初GC应用时间较长者,较能减少复发的风险;（2）标准治疗方案与隔日治疗相比,能够减少副作用,总疗程大于1年与短疗程比,能够减少2年复发率。通过本系统评价,支持对于初次应用者,首先用足量激素12周,隔日应用,总疗程大于1年的方案。

肾病综合征患儿外周血单个核细胞内地塞米松浓度与细胞膜表面P-糖蛋白170表达的相关性研究

目的分析对糖皮质激素(GC)敏感(SS)和耐药(SR)的原发性肾病综合征(NS)患儿的外周血单个核细胞(PBMC)内地塞米松浓度和P-糖蛋白170(P-gp170)表达与GC耐药的关系,探讨P-gp170在GC耐药NS患儿中的作用及介导耐药的可能机制。方法收集2006年1至10月在中南大学湘雅二医院儿科诊断为原发性NS的初治患儿为研究对象,依据对GC的反应分为SSNS亚组和SRNS亚组,并设同期行查体的健康儿童为对照组。应用地塞米松刺激SSNS和SRSS亚组患儿的PBMC并进行培养,以高效液相色谱法测定培养前(0h)及培养后12、24和36h时PBMC内地塞米松浓度;蛋白质免疫印迹检测培养各时间点PBMC膜表面P-gp170的表达量;分别对不同培养时间点PBMC内地塞米松浓度与P-gp170的表达量行相关性分析。结果研究期间SSNS亚组纳入16例,SRNS亚组纳入8例,对照组纳入10例。①PBMC内地塞米松浓度随培养时间延长SSNS亚组呈增高趋势(P<0.05),SRNS亚组变化不显著(P>0.05);各培养时间点PBMC内地塞米松浓度SSNS亚组和SRNS亚组均高于对照组(P<0.05)。②SSNS亚组P-gp170表达随培养时间的延长而逐渐降低,各培养时间点差异有统计学意义(P<0.05),且均高于对照组(P<0.05)。SRNS亚组各培养时间点P-gp170表达差异无统计学意义(P>0.05),但高于SSRN亚组(P<0.05)。③对照组不同培养时间点PBMC内地塞米松浓度与P-gp170表达呈显著负相关(12h:r=-0.852,24h:r=-0.794,36h:r=-0.847;P均<0.05);SSNS亚组也呈显著负相关(12h:r=-0.728,24h:r=-0.785,36h:r=-0.842;P均<0.05);SRNS亚组无显著相关性。结论①PBMC膜表面P-gp170表达增高与NS患儿GC耐药有关,P-gp170表达增高介导了部分NS患儿的GC耐药;②应用GC可诱导NS患儿PBMC膜表面P-gp170的表达增高,部分GC耐药患儿与GC应用所致P-gp170增高有关;③NS患儿PBMC膜表面P-gp170的表达增高为GC耐药标志之一。

过敏性紫癜患儿肾组织内皮素-1的表达

目的研究内皮素-1(ET-1)在过敏性紫癜(HSP)患儿肾组织中的分布、表达变化及其与肾脏病理损害的关系,探讨ET-1在紫癜性肾炎(HSPN)发病及病理进展中的作用。方法分别以免疫组织化学及原位杂交方法检测51例不同病理分级HSP患儿急性期组与恢复期组肾组织ET-1蛋白及mRNA表达,10例正常肾组织为对照组。结果1.正常肾组织及HSP患儿肾组织中均有ET-1表达。正常肾脏肾小球、系膜ET-1仅微弱表达;远端肾小管表达多于近端,间质无表达;HSP患儿肾组织ET-1表达信号明显增多,肾小管表达比对照组增多,主要见于血管内皮细胞、上皮细胞和系膜细胞(P均<0.05);蛋白及mRNA的表达呈显著正相关(r=0.764 P<0.05);2.急性期组与恢复期组不同病理分级HSPN患儿肾组织ET-1表达均存在明显差异,Ⅰ-Ⅳ级病理损害者ET-1表达水平随病理加重而表达增加,病理表现为Ⅴ-Ⅵ级者,ET-1表达与上述各组比较有所降低,但仍较对照组增多,差异有统计学意义(P<0.05);3.与急性期组相比,恢复期组ET-1表达明显减低,但仍高于对照组(P<0.05);4.尿常规检查正常组与异常组,ET-1表达无明显差异(P>0.05)。结论肾组织能通过自分泌方式产生ET-1;ET-1表达水平与肾脏病理损伤程度有一定关系,在HSPN发病及病理进展中发挥一定作用;临床上应积极行肾组织活检确立HSPN的诊断。

糖皮质激素诱导徐州地区汉族青少年外周血单核细胞增殖、凋亡的研究

目的探讨120名徐州地区汉族青少年群体对糖皮质激素（Glucocorticoid，GC）反应的差异性。方法选择外周血单核细胞（peripheral blood mononuclear cell，PBMC）为标的细胞，以植物血凝素（phytohemagglutinin，PHA）刺激后，用不同浓度地塞米松（Dexamethasone，Dex）处理，培养后测PBMC吸光度值（optical density，OD）及凋亡百分比，重复实验排除两项检测指标不一致及2次实验结果矛盾者。以GC对外周血PBMC增殖的最大抑制率（Inhibitio nmaximum，Imax）和凋亡的最大促进率（Promotemaximum，Pmax），筛选出激素敏感者（Steroid Sensitivity，SS）和激素耐药者（Steroid Resistancy，SR）。结果以50％抑制率（Inhibition Ratio，IR）或促进率（Promote Ratio，PR）为界值，2次实验中，共105人按两项不同检测指标得出的结论一致，均耐药者24人，均敏感者81人，分别占全体受试者的21．6％和72．9％；与空白对照组比较，SS各浓度Dex组细胞凋亡百分比均显著增高（P〈0．05），增殖均显著降低（P〈0.05）；Dex对外周血PBMC增殖的最大Imax范围是21．68％～84．2％，对凋亡的最大‰范围是27％～202％，SR对各个浓度Dex反应差异不明显（P〉0.05）；Dex对外周血PBMC增殖的最大Imax范甲是7．3％～17．4％，对凋亡的最大Pmax范围是13．8％～17．4％。结论徐州地区健康汉族青少年对（℃反应存在差异性，说明正常人群中即存在SS和SR两类群体，由此推测两者可能存在遗传背景的不同。

基于标准化病人的模拟医学教学模式在儿科见习课中的应用探索

创新性教学是培养学生提高实践能力的重要教学方法。儿科学是一门重要的临床专业课程。教学实践表明,以小组讨论、模拟标准化病人为基本形式的儿科学研究性教学模式具有良好的可操作性和重要的实践价值。

反相高效液相色谱法测定肾病综合征患儿外周血单个核细胞内地塞米松浓度

目的应用反相高效液相色谱法(RP-HPLC)测定不同糖皮质激素反应肾病综合征患儿外周血单个核细胞内地塞米松浓度,为肾病综合征(NS)患儿糖皮质激素(GC)耐药的研究奠定基础。方法 24名初发未应用GC的NS患儿分为GC敏感组(SSNS)与GC耐药组(SRNS),提取外周血单个核细胞后加入不同浓度地塞米松(Dex),培养后在0、12、24、36 h不同时间点收获细胞,应用乙酸乙酯萃取,流动相为乙腈-10 mmol.L-1磷酸二氢钠溶液(51∶49,加适量0.1%三氟乙酸),进样50μL检测,色谱柱C18(4.6 mm×250 mm,5μm),流速1mL.min-1,丙磺舒为内标,紫外检测波长254 nm。结果 Dex浓度在16.365～61.820μg.mL-1线性关系良好,最低检测限8μg.mL-1;平均回收率为91.4%,日间精密度<10%,SSNS患儿不同时间点细胞内Dex浓度有显著差异,一定范围内细胞内Dex浓度逐渐升高(P<0.05);而SRNS患儿不同时间点细胞内Dex浓度无显著性差异(P>0.05)。结论 RP-HPLC法能敏感、快速、准确地测定NS患儿单个核细胞Dex浓度,一定范围内不同浓度GC反应NS患儿不同时间点外周血单个核细胞内Dex浓度,可能与GC反应差异性相关,不同GC反应NS患儿细胞内Dex浓度测定为临床GC耐药机制的研究奠定了基础。

地塞米松对特发性肾病综合征患儿外周血淋巴细胞活化、凋亡的影响

目的探讨地塞米松(Dex)对体外培养的特发性肾病综合征(INS)患儿外周血淋巴细胞(PBLs)活化及凋亡的作用。方法将28例初发INS患儿分为激素敏感组和激素耐药组,10例正常儿童设为正常对照组。分离患儿及正常对照组儿童的PBLs,加入Dex体外培养72 h,以流式细胞仪检测其T淋巴细胞活化抗原CD25表达百分率及凋亡百分率。结果激素敏感组INS患儿PBLs CD25抗原表达百分率高于正常对照组和激素耐药组(P均<0.05),凋亡百分率明显低于正常对照组和激素耐药组(P均<0.05);激素敏感组INS患儿Dex处理组较空白组PBLs CD25抗原表达百分率明显降低(P<0.01),凋亡百分率明显升高(P<0.01)。而在激素耐药组INS患儿Dex处理组较空白组这2项指标均无显著性变化(P>0.05)。结论激素敏感型INS患儿PBLs活化增多,凋亡延迟;激素耐药型INS患儿PBLs活化、凋亡紊乱。激素可能是通过抑制激素敏感肾病患儿体内T细胞的过度活化、促进已活化的T细胞发生凋亡从而在整体水平上调节淋巴细胞的免疫失衡而发挥治疗作用。

罗格列酮对IgA肾病小鼠肾小球核转录因子-κB和活化蛋白-1表达的影响

目的观察罗格列酮对IgA肾病小鼠肾组织核转录因子-κB(NF-κB)、活化蛋白-1(AP-1)表达的影响,探讨罗格列酮对IgA肾病的作用及其机制。方法昆明种小鼠30只,分为对照组、模型组、罗格列酮组,每组10只。模型组与罗格列酮组复制IgA肾病模型。第12周末收集尿液显微镜下行尿红细胞计数;摘眼球取血,检测血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN);光镜下观察肾脏病理损害;免疫荧光法观察系膜区IgA沉积;免疫组化和Western blot法检测NF-κB和AP-I的表达。结果①模型组尿红细胞、血Scr、BUN较罗格列酮组明显增多(P<0.01);②模型组肾小球系膜细胞及基质增生、IgA沉积量较罗格列酮组明显增多(P<0.01);③模型组肾组织NF-κB,AP-1的表达较罗格列酮组与对照组均明显增高(P<0.01)。结论罗格列酮对IgA肾病小鼠肾脏起保护作用,其保护作用可能与下调NF-κB、AP-1的表达有关。

1316例小儿肾脏病临床与病理分布特点

目的了解小儿肾小球疾病肾脏病理改变的特点及其与临床表现的关系。方法对近20年间该院的1316例患儿的肾活检资料,进行了回顾性分析。结果1316例患儿中临床主要表现为肾病综合征(383例,占29.09%)、急性肾炎综合征(291例,占22.00%)、孤立性血尿(224例,占17.21%)、紫癜性肾炎(209例,占15.87%)、乙型肝炎病毒相关肾炎(96例,占7.30%)等。病理改变主要为系膜增生(756例,占57.45%)、IgA肾病(113例,占8.59%)、毛细血管内增生(112例,占8.51%)、膜性肾病(66例,占5.02%)、微小和轻微病变(59例,占4.48%)等。通过超微结构检查,使Alport综合征、薄基底膜病、先天性肾病、纤维样肾小球病、Fabry病等,得以明确诊断。通过肾活检组织免疫病理学检查,使IgA肾病、IgM肾病及C1q肾病得以确诊。肾活检患儿中原发性肾小球疾病最为常见(915例,占69.53%)。原发性肾小球疾病病因以原发性肾病综合征为最常见(375/915例,占41.0%),而继发性肾小球疾病病因以紫癜性肾炎为最常见(209/344例,占60.8%)。结论在该次调查的肾活检资料中,原发性肾小球疾病最常见,肾病综合征是最常见的临床诊断,病理改变则以系膜增生最为多见。

骨髓间充质干细胞对阿霉素肾病大鼠肾脏nephrin表达的影响

背景:目前对于骨髓间充质干细胞移植治疗急性肾损伤的研究较多,但对治疗慢性肾脏疾病的研究报道甚少。目的:观察经腹主动脉近肾动脉处移植的骨髓间充质干细胞对阿霉素肾病大鼠足细胞的修复作用及对肾脏Nephrin mRNA表达的影响。方法:全骨髓法+贴壁筛选法分离培养纯化SD大鼠骨髓间充质干细胞用于移植。SD大鼠随机数字表法分为3组:正常组为正常SD大鼠,无任何干预措施;模型组大鼠尾静脉1次注射阿霉素5mg/kg+当日腹主动脉注入生理盐水1mL;骨髓间充质干细胞治疗组大鼠尾静脉1次注射阿霉素5mg/kg+当日腹主动脉注入干细胞1×107个,体积约1mL。各组于处理后7,14,28d3个时间点各取8只大鼠用于取材。流式细胞仪对骨髓间充质干细胞表面分子进行鉴定,磺基水杨酸-硫酸钠比浊法测24h尿蛋白,全自动生化分析仪测血生化指标(白蛋白、血脂),苏木精-伊红染色及透视电镜下观察肾组织的病理变化,RT-PCR检测肾组织NephrinmRNA的表达。结果与结论:①与正常组相比,模型组大鼠均出现肾病综合征表现,以腹水、大量蛋白尿、低蛋白血症、高胆固醇血症及足细胞足突广泛融合为特征;骨髓间充质干细胞治疗组较模型组则有明显改善。②与正常组相比,模型组大鼠肾组织Nephrin mRNA表达明显降低(P<0.05);骨髓间充质干细胞治疗组与模型组相比,肾组织Nephrin mRNA表达有所回升(P<0.05)。提示骨髓间充质干细胞移植能明显增加阿霉素肾病大鼠肾组织nephrin mRNA的表达,并对受损的肾脏组织起到一定的保护作用。

白芍总苷通过下调TLR4/NF-κB/TGF-β_1信号通路改善阿霉素肾病大鼠肾纤维化

目的探讨白芍总苷(total glucosides of paeony,TGP)对阿霉素肾病大鼠肾组织纤维化的影响及其机制。方法 30只健康雄性SD大鼠尾静脉注射阿霉素制备模型,成模后随机分为模型对照组(ADRN组)和白芍总苷干预组(TGP组),同时设立正常对照组(CON组);干预8周后ELISA法检测血清Cr、BUN;尿蛋白定量法测24 h尿蛋白;Masson染色观察肾脏纤维化程度;RT-PCR法检测肾组织TLR4/NF-κB/TGF-β1mRNA表达;免疫组化法检测肾组织TLR4/NF-κB/TGF-β1蛋白含量。结果与CON组相比,ADRN组大鼠血清Cr、BUN、24 h尿蛋白水平升高(P<0.01),肾组织纤维化程度加重(P<0.01),TLR4/NF-κB/TGF-β1表达升高(P<0.05);与ADRN相比,TGP组大鼠Cr、BUN、24 h尿蛋白水平下降(P<0.01),肾组织纤维化程度减轻(P<0.01),TLR4/NF-κB/TGF-β1表达下降(P<0.05)。结论 TGP可以改善阿霉素肾病大鼠的肾脏功能,减轻病理损伤,其机制可能与下调TLR4/NF-κB/TGF-β1通路进而改善阿霉素大鼠肾纤维化有关。

过敏性紫癜急性期患儿淋巴细胞活化、凋亡及雷公藤对其作用

目的探讨急性期过敏性紫癜(HSP)患儿外周血淋巴细胞(PBLs)活化、凋亡及雷公藤内酯醇(TP)对其作用。方法选择PBLs为研究标的细胞,以流式细胞仪检测CD3、CD25抗原表达及凋亡率。结果与健康儿童比较,HSP患儿PBLs培养0、48 h后CD3+、CD25+细胞百分率均明显升高(P<0.05),凋亡率均明显降低(P<0.05);应用TP后培养48 h HSP患儿PBLs CD3+CD25+细胞百分率明显降低(P<0.05),凋亡率明显升高(P<0.05)。结论HSP患儿PBLs活化明显增多,凋亡延迟,可能参与HSP的发病;TP抑制PBLs活化并诱导其凋亡,可能是雷公藤对HSP作用机制之一。

彩色多普勒检测过敏性紫癜患儿肾血流变化的价值

目的:探讨彩色多普勒检测过敏性紫癜(HSP)患儿肾血流变化的临床意义。方法:用彩色多普勒超声仪检测35例HSP患儿肾血流动力学变化,以30例健康儿童作为对照组,同时检测HSP患儿尿常规、尿微量白蛋白。结果:HSP患儿肾血流频谱为高速高阻型,肾主动脉、叶间动脉、弓状动脉的收缩期最大峰值流和阻力指数均高于正常对照组。35例HSP患儿中彩超肾血流异常31例(88.6%),尿常规异常8例(22.9%),尿微量白蛋白异常25例(71.4%)。检测的敏感性由高到低依次为彩超肾血流、尿微量白蛋白、尿常规。结论:多普勒肾血流检测是早期发现过敏性紫癜患儿肾损害的敏感指标。

糖皮质激素联合低分子肝素钠对IgA肾病小鼠的疗效观察

目的初步探索糖皮质激素(GC)联合低分子肝素钠(LMWH)对IgA肾病(IgAN)小鼠的疗效及可能的作用机制。方法应用"口服牛血清白蛋白(SBA)加葡萄球菌肠毒素B(SEB)尾静脉注射"法复制小鼠IgAN模型。设正常组、模型组、泼尼松组、低分子肝素组、泼尼松联合低分子肝素钠组5组。实验结束取血、尿及肾组织标本,测24 h尿蛋白含量、凝血功能(血浆凝血酶原时间PT、活化部分凝血活酶时间APTT)、肾功能(肌酐、尿素氮),观察肾脏病理变化、系膜区IgA沉积及转化生长因子-β(TGF-β)、血小板衍化生长因子(PDGF)表达情况,比较各组小鼠蛋白含量、凝血功能、肾功能、肾脏病理等的差异。结果模型组小鼠蛋白含量、肾功能、肾脏病理变化、系膜区IgA荧光强度、TGF-β、PDGF表达均明显高于正常组,PT、APTT低于正常组。泼尼松、LMWH组及联合治疗组上述指标除凝血功能外均低于模型组(P<0.05),联合治疗组除凝血功能外均低于单用泼尼松及LMWH组(P<0.05),联合治疗组凝血功能指标较泼尼松组增高(P<0.05),与LMWH组比较无明显差异。泼尼松组与LMWH组比较后者凝血功能指标升高(P<0.05),其余指标无明显差异。结论泼尼松能明显减少IgAN小鼠的蛋白尿、改善肾功能、肾脏病理、IgA沉积程度,但也能加重高凝状态,LMWH不但能改善凝血功能和肾功能,减轻蛋白尿,还能通过抑制系膜细胞增生和基质沉积起到抑制肾小球硬化的作用,两者联合应用能进一步减少蛋白尿,肾功能及肾脏病理改善亦较单用泼尼松及LMWH明显,对肾病本身的高凝状态及泼尼松所致的凝血异常均有明显改善作用,在IgAN治疗中,泼尼松低分子肝素钠联合应用的疗效优于单用泼尼松及LMWH。

脑瘫高危儿早期实行多元化护理对体格智能发育的影响

目的：探讨早期实行多元化护理对脑瘫高危儿体格智能发育的影响。方法选取在我院就诊的脑瘫高危儿82例，随机分为观察组和对照组各41例，对照组患儿给予常规护理，观察组患儿在此基础上早期实行多元化护理干预，于护理后12个月比较2组患儿的DQ（ daring intelligence quotient ）评分，采用运动发育指数（ PDI）、智力发育指数（ MDI）对2组患儿的临床效果进行评价。结果经过12个月的护理后，观察组DQ评分提高幅度较对照组更为明显（P＜0．05），PDI及MDI评分均较对照组有显著提高（P＜0．05）。结论对脑瘫高危儿早期实行多元化护理可以显著改善患儿的智力和运动功能。

儿童紫癜性肾炎体液免疫状态分析

目的探讨紫癜性肾炎患儿的体液免疫状态及其发病机制。方法对39例紫癜性肾炎患儿及30例健康儿童的血清采用全自动生化分析仪进行IgG、IgA、IgM、C3、C4检测;紫癜性肾炎患儿另行肾脏病理检查与诊断。比较紫癜性肾炎患儿与健康儿童血清免疫球蛋白及补体的差异性,以及紫癜性肾炎患儿肾脏损害与免疫紊乱的相关性。结果紫癜性肾炎患儿血清IgG、IgA水平明显高于健康儿童,而IgM、C3、C4低于健康儿童(P<0.05或0.01)。紫癜性肾炎患儿病理级别间血清免疫球蛋白及补体差异均无显著性(P>0.05)。结论紫癜性肾炎患儿存在严重的免疫功能紊乱,肾脏损害程度似与免疫紊乱无直接相关性。

HPLC-UV法测定环磷酰胺血药浓度及其临床应用

目的：建立测定环磷酰胺血药浓度的高效液相色谱法。方法：血浆样品经碱性乙腈沉淀蛋白后,以乙腈-水溶液（30∶70）为流动相,流速1.2 mL/min,采用XterraRP18色谱柱分离,在197 nm波长下进行检测,柱温30℃。结果：环磷酰胺在1.0～32.0 mg/L浓度范围内与峰面积呈良好的线性关系（r=0.9999,n=5）,提取回收率90.07%～91.44%,日内、日间精密度（RSD）均〈10%。血浆中环磷酰胺最低检测浓度为0.1 mg/L。结论：本文建立的方法灵敏度高,选择性好,简便、快速、准确,适用于临床样本环磷酰胺的血浆浓度测定和药代动力学研究,可为临床实施个体化给药提供参考。