蛋白质Z及凝血因子在恶性实体瘤患者中的变化

目的研究蛋白质Z(protein Z,PZ)在恶性肿瘤患者中的变化,并探讨其临床意义。方法对86例恶性肿瘤患者的PZ、FⅦ:C、FⅧ:C、FX:C、FⅪ:C进行测定。PZ用ELISA法,血浆FⅦ:C、FⅧ:C、FⅩ:C、FⅪ:C用一期法与ACL-2000全自动凝血仪进行测定。45名健康人作为对照。同时对复发转移组与未复发转移组作分析比较。结果恶性肿瘤组的PZ水平(1210．89ng/ml±251．13ng/ml)明显下降(对照组为2378．83ng/ml±429．51ng/ml),FⅦ:C、FⅧ:C、FⅩ:C、FⅪ:C水平明显升高,分别为162．42%±36．57%、201．95%±77．54%、120．27%±77．54%、145．88%±56．48%(对照组分别为116．70%±28．80%、70．15%±21．28%、76．13%±19．26%、77．23%±16．22%),P值均＜0．01。相关研究中,发现恶性肿瘤组及对照组中的PZ水平与FⅦ:C、FⅧ:C、FⅩ:C水平之间均存在明显负相关(P值均＜0．001),而PZ与FⅪ:C无相关性(P＞0．05)。对肿瘤的病情研究发现,复发转移组PZ、FⅦ:C、FⅧ:C、FⅩ:C、FⅪ:C与未复发转移组比较,转移组的PZ更低,FⅦ:C、FⅧ:C、FX:C、FⅪ:C水平更高(P＜0．01)。结论PZ水平在恶性肿瘤患者中明显减低,且与病情有关。PZ与FⅦ:C、FⅧ:C、FX:C存在明显负相关。提示PZ缺乏可能是恶性肿瘤患者获得性易栓症的一个新的发病因素。

含吡柔比星与多柔比星方案治疗多发性骨髓瘤的效果对比研究

目的探讨含吡柔比星与多柔比星方案治疗多发性骨髓瘤的对比效果。方法 120例多发性骨髓瘤患者分为实验组和对照组,实验组给予含吡柔比星化疗方案,对照组给予含多柔比星化疗方案。结果 (1)实验组CR率和有效率略好于对照组,但无显著性差异(P>0.05)。(2)毒副反应方面:实验组在脱发(x2=4.349,P<0.05),心肌酶谱改变(x2=17.811,P<0.01)和肝功能损害(x2=7.745,P<0.01)等方面发生率显著少于对照组。结论含吡柔比星方案治疗多发性骨髓瘤患者,可以显著减少并发症,保证治疗效果,值得临床应用推广。

Sweet综合征误诊一例分析及其与血液病关系

目的提高血液科医师对Sweet综合征的认识和诊疗水平。方法分析一例Sweet综合征误诊的原因,并复习有关文献。结果患者症状不典型,临床医生认识不足,问诊、检查不细导致初诊误诊。结论Sweet综合征容易误诊,因其常伴发恶性疾病,确诊后应长期随访。对血液病合并Sweet综合征的患者,应慎用G-CSF等药物。

脂质体介导hTERT反义寡核苷酸对HL-60细胞增殖及凋亡的影响

目的研究经脂质体介导转染端粒酶逆转录酶(hTERT)反义寡核苷酸(ASODN)对HL-60细胞增殖、凋亡的影响。方法运用四唑盐比色(MTT)法检测HL-60细胞的增殖、Annexin V-FITC/PI双标记法细胞早期凋亡流式检测法检测HL-60细胞的凋亡。结果hTERT ASODN组(终浓度10μmol/L)、脂质体介导hTERT ASODN组(终浓度0.5μmol/L)均能抑制HL-60细胞增殖,诱导HL-60细胞凋亡,两组比较差异无显著性。各ASODN组对HL-60的抑制作用及诱导凋亡作用均弱于阿糖胞苷(终浓度10μmol/L)(P<0.01)。结论脂质体的介导增强了hTERT AS0DN抑制HL-60细胞增殖及诱导凋亡的作用效果。脂质体介导hTERT ASODN有可能成为化疗外治疗急性白血病的有益补充。

多发性骨髓瘤伴肾功能损害的传统药物与新药疗效比较

目的比较多发性骨髓瘤(MM)伴肾功能损害患者传统药物治疗与新药治疗情况,以提高对本病药物治疗的认识。方法回顾性分析MM伴肾功能损害住院患者36例,将其分为新药治疗组及传统药物治疗组,其中22例患者接受VAD方案的传统化疗方案,14例患者接受以硼替佐米为基础的新药化疗方案。进行两组间临床资料的比较。结果 36例患者中,分型以轻链型最多见,占33.3%,Ig A型占50%,Ig G型占16.7%,传统药物治疗组完全缓解(CR)率为9.1%,部分缓解(PR)率为63.7%,微小反应(MR)率为9.1%,达最佳肾脏反应的中位时间为42 d,总生存期(OS)中位数为19个月,治疗失败时间(TTF)中位数为14个月;新药治疗组CR率为42.9%,PR率为28.6%,MR率为14.3%,达最佳肾脏反应的中位时间为26.5 d,OS中位数为25个月,TTF中位数为21个月。结论以硼替佐米为基础的新药化疗方案对伴有肾功能不全的MM患者高效、安全,同时能够快速逆转其肾功能损害,传统药物化疗方案对部分伴有肾功能不全的MM患者能够逆转其肾功能损害,但不良反应大,骨髓瘤易进展。

血浆Gas6水平及其基因多态性与心脑血栓性疾病的相关性研究

目的分析血浆Gas 6水平及其基因多态性与心、脑血栓性疾病(脑梗死、脑出血、急性心肌梗死)的相关性,并探讨其可能的作用机制。方法用ELISA方法测定脑梗死组、脑出血组、急性心肌梗死组及健康对照组血浆Gas6水平,并行基因测序分析Gas 6内含子c.834+7G>A位点的多态性频率分布。结果脑梗死组、脑出血组及急性心肌梗死组Gas 6水平显著高于对照组(P<0.01),其Gas 6内含子c.834+7G>A中AA基因型的Gas 6水平明显低于对照组(P<0.01),而GA基因型组Gas 6水平明显高于对照组(P<0.01);Gas 6基因c.834+7G>A位点中AA基因型和等位基因A的频率显著低于对照组,与脑梗死、脑出血及急性心肌梗死呈负相关(P<0.01)。结论血浆Gas 6水平增高与脑梗死、脑出血及急性心肌梗死相关;其c.834+7G>A位点AA基因型和A等位基因的频率与脑梗死、脑出血及急性心肌梗死呈负相关,可能起到保护脑梗死、脑出血和急性心肌梗死的作用。

蛋白质Z在肺腺癌的表达及其临床意义

目的探讨蛋白质Z(PZ)在肺腺癌的发生与发展中的表达水平及其临床意义。方法选取66例肺腺癌组织(包括肺腺癌旁组织),同时选取22例肺大泡、炎性假瘤的非肿瘤对照者。分别应用免疫组织化学法及Western blot方法测定PZ的表达水平。结果肺腺癌组织组分别与正常肺组织组、肺腺癌旁组织组比较差异有统计学意义(P<0.01),肺腺癌旁组织组与正常肺组织组比较差异无统计学意义(P>0.05);肺腺癌早期组分别与中期组、晚期组比较,差异有统计学意义(P<0.01),肺腺癌中期组与晚期组比较差异无统计学意义(P>0.05);肺腺癌低分化组与中、高分化组比较差异有统计学意义(P<0.01);肺腺癌女性组与男性组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论 PZ可能参与了肺腺癌的发生及进展过程,可能是肿瘤恶性程度的一个指标。

尿毒症中蛋白质Z检测的意义

【目的】研究蛋白质Z(Protein Z,PZ)在尿毒症患者中的变化,探讨其临床意义及与凝血因子X (factor X coagulant,FX)的关系。【方法】PZ及凝血因子X抗原(factor X coagulant antigen,FX:Ag)用ELISA 法检测,血浆凝血因子X活性(factor X coagulant activity,FX:C)采用一期法测定。对50例尿毒症患者血液透析前、后,80例健康者的PZ、FX:C、FX:Ag进行测定,作相关性比较。【结果】尿毒症患者血液透析前、后PZ 均明显下降。分别为1 195 ng/mL±442 ng/mL与1 822 ng/mL±577 ng/mL,(对照组为2 301 ng/mL±472 ng/mL),P 均<0.01,尿毒症血液透析前组的FX:C、FX:Ag明显升高,分别为119%±27%、99%±24%,尿毒症血液透析后组FX:C、FX:Ag仍是明显升高,分别为96%±12%、87%±19%,(对照组分别为85%±26%和78%±23%),P均< 0.01。尿毒症血液透析前组和血液透析后组及对照组PZ与FX:C、FX:Ag之间存在明显负相关(P均<0.01)。尿毒症血液透析前、后组比较PZ、FX:C、FX:Ag有明显差异(P<0.01),显示PZ水平的下降程度反映了疾病的病理过程。【结论】PZ水平在尿毒症患者中明显减低,而FX:C、FX:Ag明显升高,PZ与FX:C、FX:Ag存在明显负相关.FX升高的机制可能部分与PZ下降有关。提示PZ缺乏可能是尿毒症患者易患血栓性疾病的一个危险因素。

急性心肌梗死患者血浆凝血因子的变化

目的研究凝血因子Ⅴ、Ⅶ、Ⅷ、Ⅹ、Ⅺ的活性在急性心肌梗死(acutemyocardialinfarction,AMI)的变化,并探讨其临床意义。方法采用一期法测定AMI组(80例)和对照组(80名)因子Ⅴ促凝活性(factorⅤcoagulantactivity,FⅤC)、因子Ⅶ促凝活性(factorⅦcoagulantactivity,FⅦC)、因子Ⅷ促凝活性(factorⅧcoagulantactivity,FⅧC)、因子Ⅹ促凝活性(factorⅩcoagulantactivity,FⅩC)、因子Ⅺ促凝活性(factorⅪcoagulantactivity,FⅪC)。结果①AMI组血浆FⅤC、FⅦC、FⅧC、FⅩC、FⅪC分别为(134±25)%、(187±32)%、(212±64)%、(140±29)%和(193±64)%,均高于健康对照组(均为P<001),而AMI组凝血因子超过其临界值的发生率分别为63%、77%、90%、64%、81%;②AMI组中再发病例各凝血因子水平明显高于初发组(均为P<001);③不同年龄患者各凝血因子促凝活性有差异。结论AMI患者存在多个凝血因子活性水平增高,其中以FⅤC、FⅦC、FⅧC、FⅩC、FⅪC增高明显,存在着高凝状态,可能与AMI的发病相关,因此定期检查凝血因子活性对于及早发现高凝倾向,并加以预防和治疗均具有一定的参考价值。

恶性肿瘤患者血浆凝血因子变化的临床意义

目的:研究恶性肿瘤患者血浆凝血因子FⅤ:C、FⅦ:C、FⅧ:C、FⅩ:C、FⅪ:C的变化.方法:采用ACL-2000全自动凝血仪一期法测定了80例恶性肿瘤患者(肺癌31例、肠癌21例、乳腺癌12例、恶性淋巴瘤16例)血浆凝血因子FⅤ:C、FⅦ:C、FⅧ:C、FⅩ:C、FⅪ:C水平.结果:恶性肿瘤组血浆凝血因子FⅤ:C、FⅦ:C、FⅧ:C、FⅩ:C、FⅪ:C较对照组明显增高(P＜0.01～0.001);复发转移肿瘤组血浆凝血因子FⅤ:C、FⅦ:C、FⅧ:C、FⅩ:C、FⅪ:C较未复发肿瘤转移组明显增高(P＜0.01-0.001);肺癌、肠癌、乳腺癌、恶性淋巴瘤等4组各组间血浆凝血因子对比无统计学意义(P＞0.05).结论:检测血浆凝血因子FⅤ:C、FⅦ:C、FⅧ:C、FⅩ:C、FⅪ:C水平的变化对恶性肿瘤的诊断及病情判断有一定意义.

蛇毒因子凝血试验变化在肝脏疾病中的诊断价值

目的探讨与评价蛇毒试验在肝病中的诊断价值。方法采用中国蝰蛇毒试剂(CRVVR)及中国蕲蛇毒试剂(CAAE)对100例肝硬化失代偿期病人,60例肝肿瘤病人的凝血象进行检测,并将蝰蛇毒磷脂时间(RVVCT)、蝰蛇毒复钙时间(RVVRT)、蕲蛇毒时间(AT)与传统肝功能指标及凝血试验进行对比。结果蛇毒凝血时间在肝硬化失代偿期及肝肿瘤时明显长于正常对照组(p<0.01),异常检出率高于传统凝血试验,与肝功受损程度呈正相关。肝癌病人中AT延长的阳性率高于AFP。结论蛇毒凝血试验对反应肝损害程度及诊断肝癌具有一定的意义。

脑梗死患者Sema 4D表达与血浆Gas 6的水平及意义

目的探讨脑梗死急性期患者外周血淋巴细胞Sema 4D mRNA的表达和血浆可溶性Sema 4D(sSema4D)的水平及临床意义;并探讨血浆sSema 4D水平与Gas 6水平的相关性及其临床意义。方法检测299例脑梗死急性期患者及195例正常对照者的Sema 4D及Gas 6水平。采用Realtime PCR检测两组对象周围血淋巴细胞的Sema 4D mRNA表达,同时应用酶联免疫吸附法(ELISA)测定其血浆中sSema 4D及Gas 6水平。结果脑梗死组Sema 4D mRNA表达值为2.23(1.10,3.76)×104IU/ml较正常对照组0.49(0.252,0.78)×104IU/ml明显上调,差异有显著意义(P<0.01);血浆sSema 4D浓度及Gas 6浓度明显高于对照组(P<0.01)。血浆sSema 4D和Gas 6无相关性,相关系数为0.072,P=0.308。结论脑梗死急性期患者外周血淋巴细胞Sema 4D mRNA表达及血浆sSema 4D水平均上调,提示Sema 4D可以反映脑梗死发生。血浆Gas 6水平较对照组明显升高,提示Gas 6可能是血栓性疾病的一个危险因素。血浆Sema 4D与Gas 6两者在脑梗死过程中可能独立发挥作用。

c-myc抑制剂10058-F4对CML细胞增殖、周期和凋亡的作用研究

目的探讨c-myc抑制剂10058-F4对慢性粒细胞白血病(CML)细胞K562和Ku812的作用及其分子调控机制。方法应用MTS法检测10058-F4对K562和Ku812细胞增殖的影响;应用流式细胞术检测10058-F4对K562和Ku812细胞周期及凋亡的影响;应用Western blotting检测10058-F4对c-myc、Bcl-2和Bcl-xl蛋白表达的影响。结果 10058-F4抑制CML细胞增殖、诱导细胞发生G0/G1细胞周期阻滞和促进细胞发生凋亡,以及抑制c-myc、Bcl-2和Bcl-xl蛋白表达。结论 10058-F4在体外能有效抗CML细胞,其机制与抑制c-myc及其调控的抗凋亡蛋白Bcl-2和Bcl-xl的表达相关。

淋巴瘤合并感染患者中TH1/TH2细胞因子和淋巴细胞亚群的变化

目的探讨TH1/TH2细胞因子和淋巴细胞亚群在淋巴瘤合并感染患者中的变化情况。方法收集121例恶性淋巴瘤合并感染患者(感染组)和94例单纯淋巴瘤患者(对照组),检测两组患者的TH1/TH2细胞因子[白介素(IL)-2(IL-2)、IL-4、IL-6、IL-10、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和干扰素-γ(INF-γ)]的表达,以及淋巴细胞亚群(CD3+、CD4+、CD8+、CD19+、CD4/CD8、CD16/56+)分布情况,并进行比较分析。结果① 经H检验结果显示,抗感染治疗前,感染组TH1/TH2细胞因子表达水平高于对照组(P<0.05,P<0.01)。感染组两两比较,细菌感染者IL-6、IL-10、INF-γ、TNF-α表达水平高于病毒感染、真菌感染者(P<0.05,P<0.01),G+菌感染者的IL-6、IL-10表达水平高于G-菌感染者(P<0.05,P<0.01),其余指标比较差异无统计学意义(P>0.05)。② 抗感染治疗前,与对照组相比,感染组CD3+、CD4+、CD4/CD8、CD16/56+偏低,CD8+、CD19+偏高(P<0.05,P<0.01);感染组内两两比较,差异无统计学意义(P>0.05)。③ 感染组治疗前后,IL-2、TNF-α表达水平及CD3+、CD4+、CD19+、CD4/CD8、CD16/56+分布情况差异无统计学意义(P>0.05);抗感染治疗7 d后,IL-4、IL-6、IL-10、INF-γ表达水平及CD8+下降(P<0.05,P<0.01)。结论TH1/TH2细胞因子和淋巴细胞亚群在淋巴瘤、淋巴瘤合并感染患者中,具有一定的差异性,对淋巴瘤患者是否合并感染及感染的治疗效果具有一定的鉴别价值。

miR-186-5p调控NEK2表达对HL-60细胞阿霉素耐药性的影响

目的探讨miR-186-5p调控中心体相关激酶2(NEK2)表达对HL-60细胞阿霉素(ADR)耐药性的影响。方法依次用0.092,0.184,0.552,0.920μmol/L ADR反复培养HL-60细胞,最终获得在0.920μmol/L ADR稳定生长的细胞系,即为HL-60/ADR细胞系。以HL-60细胞、HL-60/ADR细胞为研究对象,CCK-8法检测细胞活力及IC 50,qRT-PCR法测定细胞中miR-186-5p表达水平。将HL-60/ADR细胞分为对照组(正常培养)、miR-186-5p NC组(转染miR-186-5p阴性对照)、miR-186-5p mimic组(转染miR-186-5p mimic)、miR-186-5p mimic+NEK2 mimic组(共转染miR-186-5p mimic和NEK2 mimic),qRT-PCR法测定各组HL-60/ADR细胞中miR-186-5p表达水平,CCK-8法检测各组HL-60/ADR细胞活力及IC 50,Western blot法测定各组HL-60/ADR细胞中NEK2蛋白及耐药性蛋白抗P-蛋白(P-gp)、抗谷胱甘肽S-转移酶π(GST-π)表达水平,荧光素酶报告实验检测miR-186-5p与NEK2的靶向关系。结果与HL-60细胞相比,HL-60/ADR细胞中miR-186-5p表达水平显著降低(P<0.05),细胞活力及IC 50值升高(P<0.05)。与对照组相比,miR-186-5p NC组HL-60/ADR细胞中miR-186-5p、NEK2表达、细胞活力、IC 50值、P-gp、GST-π蛋白比较差异无统计学意义(P>0.05);miR-186-5p mimic组HL-60/ADR细胞中miR-186-5p表达显著升高(P<0.05),NEK2表达、细胞活力、IC 50值、P-gp、GST-π蛋白显著降低(P<0.05)。与miR-186-5p mimic组相比,miR-186-5p mimic+NEK2 mimic组NEK2表达显著升高(P<0.05),细胞活力、IC 50值、P-gp、GST-π蛋白显著升高(P<0.05)。荧光素酶报告实验结果显示miR-186-5p与NEK2 mRNA存在靶向关系。结论上调miR-186-5p可降低HL-60/ADR细胞的ADR耐药性,可能是通过抑制NEK2表达实现的。

1例主动脉穿透性溃疡出血并食管—纵隔瘘患者的护理

总结1例主动脉穿透性溃疡出血并食管—纵隔瘘患者的护理经验。主要包括心理护理、营养支持、预防感染护理、围手术期护理等措施。经过积极救治与护理,该患者康复出院。

恶性血液病抗真菌药物使用分析

目的:探究恶性血液病抗真菌药物使用情况。方法:选取1100例2016年11月~2018年12月医院血液内科接收的恶性血液病患者作为本次研究的观察对象,主要针对收集的信息进行统计与分析。结果:进行预防治疗的26例,占18.6%。经验治疗的73例,占52.1%。诊断驱动治疗的33例,占23.6%。目标治疗的8例,占5.7%。真菌涂片镜检检查,占67.1%。标本来源前三是痰、血液、咽拭子。176例次进行甘露聚糖检测。检测出阳性40例次,占22.7%。179例次进行1,3-β-D葡聚糖检测,检测阳性32例次,占17.9%。影像学检查113例次,阳性5例,占4.4%。抗真菌用药:静脉常用伏立康唑,卡泊芬净,两性霉素B,口服常用伏立康唑片,泊沙康唑。结论:恶性血液病抗真菌药物使用分析中,本科室真菌药物的使用情况基本符合血液病抗真菌药物治疗指南,但是还存在不足之处,合理使用抗真菌药物,不仅可以提升安全性与有效性,还可以提升经济性。

蛋白质Z检测在心脑血管疾病中的临床意义

目的 研究蛋白质Z(ProteinZ ,PZ)在心脑血管疾病中的变化 ,并探讨其临床意义及与血液凝固因子Ⅹ (FⅩ )的关系。方法 PZ及FⅩ∶Ag用ELISA法检测 ,血浆FⅩ∶C采用一期法测定。对 170例急性缺血性脑卒中 (AIS)、4 0例急性心肌梗死 (AMI)、6 0名健康者的PZ、FⅩ∶C、FⅩ∶Ag进行测定及相关性比较 ,同时对初发与再发、不同年龄、不同性别患者PZ、FⅩ∶C、FⅩ∶Ag水平进行比较。结果 AIS组和AMI组的PZ水平分别为 (94 0 .0 2± 2 2 9.82 ) μg/L与 (10 71.4 4± 180 .5 2 ) μg/L ,与对照组 [(2 2 5 7.97± 4 79.76 ) μg/L]相比明显下降 (P值均 <0 .0 0 1)。AIS组的FⅩ∶C、FⅩ∶Ag水平分别为(136 .73± 34.93) %、(135 .5 4± 5 4 .39) % ,AMI组分别为 (139.5 3± 2 9.18) %、(12 9.75± 2 1.91) % ,与对照组 [分别为 (94 .33± 2 0 .0 0 ) %和 (77.2 2± 13.19) % ]相比显著升高 (P值均 <0 .0 0 1)。AIS、AMI组及对照组中的PZ水平与FⅩ∶C、FⅩ∶Ag水平之间均存在明显负相关 (P值均 <0 .0 0 1) ,同时再发AIS、AMI组PZ、FⅩ∶C、FⅩ∶Ag分别与初发组比较 ,有显著性差异 (P值均 <0 .0 5 ) ,显示PZ水平的下降程度反映了疾病的病理过程。PZ水平随年龄增加而下降 (P <0 .0 5 ) ,而FⅩ∶C、FⅩ∶Ag水平与年龄?

脑梗死患者外周血淋巴细胞、血小板表面Sema4D表达和血浆可溶性Sema4D水平及其临床意义

目的探讨脑梗死患者外周血淋巴细胞脑信号蛋白4D（Semaphorin4D，Sema4D）mRNA、血小板表面Sema4D的表达和血浆可溶性Sema4D（sSema4D）水平及其临床意义。方法选取脑梗死急性期患者299例，以195名健康体检者为对照组。用Real—timePCR法测定外周血淋巴细胞Sema4DmRNA表达，用流式细胞术检测血小板表面Sema4D表达，用ELISA法测定血浆sSema4D浓度。其中195例急性期患者常规治疗2周后，测定血小板表面Sema4D表达及血浆sSema4D浓度。结果脑梗死急性期患者Sema4DmRNA拷贝数[（2．23，2．66）×10^4IU／ml]及血浆sSema4D浓度[（1．34±0．56）μg/L]明显高于正常对照组[（0．49，0．53）×10^4IU／ml、（0．61±0．31）μg/L]，血小板表面Sema4D表达（191．62±46．56）较正常对照组（303．33±112．66）明显下调，差异有统计学意义（P〈0．01）。脑梗死急性期患者血小板表面Sema4D表达与血浆sSema4D水平呈负相关（r=-0．328，P〈0．01）。治疗2周后脑梗死患者的血小板表面Sema4D水平较急性期回升，血浆sSema4D浓度较急性期下降，均接近正常水平。结论脑梗死急性期患者淋巴细胞Sema4DmRNA表达及血浆sSema4D水平升高、血小板表面Sema4D表达降低；治疗2周后血小板Sema4D表达及血浆sSema4D水平恢复正常。Sema4D可能是一种反映脑梗死发生的急性时相蛋白。

脑梗死患者蛋白质Z与部分炎性因子的变化及相互关系

蛋白质Z（protein Z，PZ）是近年来发现的一种新的抗凝血因子，为PZ依赖性蛋白酶抑制剂抑制凝血因子Xa（F Xa）的辅因子，在新近的文献报道中，表明PZ缺乏与急性缺血性脑卒中（acute ischemic stoke，AIS）和急性冠脉综合征（acute coronary syndromes，ACS）的危险性明显增加相关。近来研究表明，脑梗死患者的病理过程中存在炎症和免疫反应，而多种炎性细胞因子参与了炎症反应和再灌流损伤。