通心络对IL-1β介导的小型猪冠状动脉内膜增殖及5-HT诱发的冠状动脉痉挛的抑制作用

目的在体观察通心络抑制猪冠状动脉痉挛的作用及可能机制。方法选取16头小型雄性家猪,麻醉后进行左侧开胸手术,选择心脏左前降支及回旋支近端管腔外径大小近似的两处节段进行仔细分离,在血管外膜包裹吸附白细胞介素-1β(IL-1β,2.5μg)的纸巾,构建冠状动脉痉挛模型,2周后采用冠状动脉造影观察经导管冠脉内给予5-羟色胺(5-HT,10μg/kg)诱发冠状动脉痉挛情况。将成功诱发冠状动脉痉挛的12头小型猪随机分成两组,对照组6只(12个血管段),单纯喂养专用饲料;通心络组6只(12个血管段),喂养专用饲料和通心络〔1g/(kg.d)〕,连续喂养4周后停药1周,进行第2次造影并以同样方法进行诱发痉挛实验。造影结束后处死动物,截取包裹IL-1β的血管段,进行病理学检查,并采用RT-PCR方法测定各组手术处理血管段(Ras hom ologue,Rho)激酶mRNA表达,采用Western blot方法测定其底物肌球蛋白结合亚基磷酸化(myosin-binding subunit phosphorylation,MBS-P)的表达。结果冠状动脉造影显示,12头小型猪冠状动脉局部血管发生不同程度的管腔狭窄(20%～30%),5-HT能诱发其痉挛。第2次造影显示,对照组11血管段5-HT诱发痉挛阳性,1血管段5-HT诱发痉挛阴性。通心络组2血管段5-HT诱发痉挛阳性,10血管段5-HT诱发痉挛阴性。病理学检查,两组均可见不同程度的巨噬细胞聚集现象,通心络组与对照组比较管腔狭窄程度及内膜增殖明显减轻。对照组Rho激酶mRNA的表达及肌球蛋白磷酸酶(MLCP)的MBP-S水平明显上调,通心络组Rho激酶mRNA表达〔(71.5±2.4)%〕被抑制,与对照组〔(98.2±7.7)%〕比较差异有统计学意义(P<0.05),通心络组MBS-P的灰度值(16633±1390)明显降低,与对照组(25818±4745)比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论通心络具有明显抑制IL-1β介导的冠状动脉内膜增殖及5-HT诱发的冠状动脉痉挛的作用;抑制IL-1β包裹血管段细胞内Rho激酶mRNA表达,减少MBS-P表达可能是其作用机制之一。

通心络抑制白细胞介素1β介导的小型猪冠状动脉早期炎症反应及内膜增殖

目的探讨通心络对白细胞介素1β介导的小型猪冠状动脉早期炎症反应及内膜增殖的抑制作用及可能机制。方法24头小型猪随机均分为假手术组、模型组和通心络组。假手术组和模型组喂养普通饲料,通心络组喂养普通饲料＋通心络[1 g/（kg.d）]。2周后麻醉行左侧开胸手术,选择左前降支及回旋支近端管腔外径近似相同的两处节段进行仔细分离,假手术组在血管外膜包裹吸附生理盐水的纸巾,模型组和通心络组包裹吸附白细胞介素1β（2.5μg）的纸巾,术后继续以上喂养方法。2周后采用冠状动脉造影观察各组管腔狭窄情况。造影结束后处死动物,截取包裹血管段,进行病理学检查,并采用逆转录聚合酶链反应,测定各组手术处理血管段单核细胞趋化蛋白1、P选择素、E选择素、细胞间粘附分子1和血管细胞粘附分子1 mRNA的表达。结果冠状动脉造影显示,模型组冠状动脉管腔20%~30%狭窄,病理学检查可见模型组内膜增殖、炎性细胞浸润,平滑肌细胞内膜下迁移。通心络组管腔狭窄程度、内膜增殖及炎性细胞浸润现象较模型组明显减轻。逆转录聚合酶链反应示通心络组单核细胞趋化蛋白1、P选择素、E选择素、细胞间粘附分子1和血管细胞粘附分子1 mRNA表达强度低于模型组（P〈0.05）。结论通心络对白细胞介素1β诱导的冠状动脉炎症反应及内膜增殖具有明显的抑制作用。通过抑制细胞因子和粘附因子的表达可能是其主要作用途径。

白介素-1β外膜介导小型猪冠状动脉粥样硬化病变的研究

目的:探讨炎症因子白介素(IL)-1β外膜介导小型猪冠状动脉粥样硬化病变及其可能机制。方法:小型雄性家猪16只随机分为2组,开胸手术分离冠状动脉左前降支和回旋支近端,对照组(n=8)血管外膜包裹吸附含生理盐水琼脂糖微粒悬液的纸巾;模型组(n=8)包裹吸附含IL-1β2.5μg琼脂糖微粒悬液的纸巾。2周后,冠状动脉造影观察管腔狭窄程度,光镜观察管腔病理学改变。结果:冠状动脉外膜包裹IL-1β血管段发生管腔狭窄,光镜可见病变血管段内膜增殖和炎症细胞聚集现象,外膜可见大量炎症细胞浸润。逆转录聚合酶链反应示模型组Rho激酶、单核细胞趋化蛋白-1、细胞间黏附分子-1和血管细胞间黏附分子-1mRNA表达强度高于对照组(P<0.05)。结论:IL-1β包裹冠状动脉外膜介导冠状动脉炎症反应及粥样硬化病变,上调细胞因子和黏附因子的表达是其主要作用途径之一。

白细胞介素1β介导小型猪冠状动脉粥样硬化病变与药物诱发冠状动脉痉挛模型的研究

目的探讨白细胞介素1β介导的小型猪冠状动脉粥样硬化病变与药物诱发冠状动脉痉挛模型的构建方法。方法小型雄性家猪随机分为3组,每组8头,开胸手术分离冠状动脉左前降支和回旋支近端,对照组血管外膜包裹吸附含生理盐水琼脂糖微粒悬液的纸巾;模型1组和模型2组分别包裹吸附含白细胞介素1β2.5μg和6.0μg琼脂糖微粒悬液的纸巾。2周后冠状动脉造影观察管腔狭窄程度及分别往冠状动脉内注5羟色胺(3μg/kg,10μg/kg)和组胺(3μg/kg,10μg/kg)诱发冠状动脉痉挛情况。光镜观察管腔病理学改变。结果冠状动脉外膜包裹白细胞介素1β血管段发生不同程度的管腔狭窄,5羟色胺和组胺均可诱发模型1组(冠状动脉狭窄20%～30%)病变血管段痉挛,阳性率为82%,与对照组比较差异有显著性(P<0.05)。而模型2组(冠状动脉狭窄50%～70%)均未诱发出痉挛。两组光镜均可见病变血管段内膜增殖和炎症细胞聚集现象。结论白细胞介素1β包裹冠状动脉外膜可引起动脉粥样硬化病变,5羟色胺和组胺可诱发轻度狭窄的冠状动脉发生痉挛。

白介素-1β诱导小型猪冠状动脉内膜增殖时Rho激酶表达与通心络干预的研究

目的观察白介素-1β(IL-1β)诱导小型猪冠状动脉内膜增殖时Rho激酶和MCP-1 mRNA表达与通心络干预作用。方法24头小型猪随机分为假手术组(n=8)、模型组(n=8)和通心络组(n=8)。假手术组和模型组喂养普通饲料,通心络组喂养普通饲料+通心络[1g/(kg·d)]。2周后麻醉、左侧开胸手术,选择左前降支及回旋支近端管腔外径近似相同的两处节段进行仔细分离,假手术组在血管外膜包裹吸附生理盐水纸巾,模型组和通心络组包裹吸附白细胞介素-1β(2.5μg)纸巾,术后继续以上喂养方法。2周后采用冠状动脉造影观察各组管腔狭窄情况。造影结束后处死动物,截取包裹血管段,进行病理学检查,并采用RT-PCR方法,测定各组手术处理血管段Rho激酶、MCP-1 mRNA的表达。结果冠状动脉造影显示,模型组冠脉管腔20%～30%狭窄,病理学检查可见模型组内膜增殖、炎性细胞浸润,平滑肌细胞内膜下迁移。通心络组管腔狭窄程度、内膜增埴及炎性细胞浸润现象较模型组明显减轻。通心络组Rho激酶、MCP-1 mRNA表达强度低于模型组(P<0.05)。结论IL-1β诱导冠状动脉内膜增殖时Rho激酶和MCP-1表达明显增强,通心络抑制其表达可能是其抑制冠状动脉内膜增殖和炎症反应的重要机制之一。

冠状动脉粥样硬化及冠状动脉痉挛与Rho激酶关系的研究现状

Rho激酶是一种与心血管疾病发病关系密切的蛋白磷酸化酶。Rho激酶通过其介导的细胞信号传导系统影响平滑肌细胞的功能,此外,Rho激酶还通过与血管紧张素II、内皮素-1等血管活性物质相互作用,直接参与心血管疾病的发生。通过简述Rho激酶信号转导系统的结构功能、活性调节及其与血管内皮细胞、单核/巨噬细胞、平滑肌细胞的相互作用,探讨动脉粥样硬化及冠状动脉痉挛发病过程中Rho激酶的作用机制及其抑制剂临床应用前景,为动脉粥样硬化及冠状动脉痉挛的预防和治疗及康复措施的介入提供理论依据。

急性冠脉综合征患者应用负荷剂量的瑞舒伐他汀与阿托伐汀的效果对比

目的评估不同负荷剂量的瑞舒伐他汀与阿托伐他汀治疗对非ST段抬高急性冠脉综合征患者经皮冠脉介入治疗(PCI)手术围术期应用的效果。方法连续入选瑞舒伐他汀组(冠脉造影前给予30 mg瑞舒伐他汀)和阿托伐他汀组(冠脉造影前给予120 mg阿托伐他汀)共188名患者,评估两组患者PCI术后心肌坏死标志物升高的情况;hs-CRP,IL-1,IL-6和TNF-α的变化;术后心脏不良事件发生率。结果瑞舒伐他汀组和阿托伐他汀组相比术后3月,6月心脏不良事件发生率低,围PCI术期心肌损伤发生率低,围PCI术期炎性因子增加值小。结论非ST段抬高急性冠脉综合征患者围PCI术期应用负荷瑞舒伐他汀30 mg治疗与阿托伐他汀组120 mg相比,有更好的抗炎作用,具有更好的心脏保护作用,术后3个月及6个月心脏不良事件发生率明显降低。

硅胶管包裹大鼠颈动脉对血管收缩功能的影响

目的观察硅胶管包裹所致的血管外膜损伤对大鼠颈动脉收缩功能的影响。方法用硅胶管经血管外膜包裹大鼠颈动脉,分别于术后3 d、1周、2周测量大鼠双侧颈动脉血流量,观察血管对局部应用5-羟色胺(5-HT)的反应,光镜下观察血管形态学变化。结果与对照侧比较,硅胶管包裹大鼠颈动脉的早期阶段,包管侧颈动脉呈血管慢性收缩的组织学改变,表现为血管腔缩小[包管3 d缩小(12.15±2.29)%(P=0.003);包管1周缩小(45.17±3.84)%(P<0.001)]。内弹力板弯曲、中膜增厚[包管3 d增厚(23.04±5.96)%(P=0.009);包管1周增厚(61.65±10.32)%(P<0.001)],伴颈动脉血流量降低及血管对5-HT的收缩反应增强。硅胶管包裹2周,包管侧颈动脉管壁重塑,表现为中膜增厚[增厚(31.52±4.56)%(P=0.012)]及弥漫性血管内膜增生[新生内膜面积平均(0.19±0.05)mm2],伴血管腔面积缩小[减少(37.17±4.57)%(P<0.001)]及颈动脉血流量降低,血管对5-HT的收缩反应恢复至对照侧水平。结论血管外膜损伤能引起血管收缩功能增强及新生内膜形成,血管收缩功能的改变出现在内膜增生性病变之前。

雷帕霉素与紫杉醇药物洗脱支架对小型猪早期冠状动脉炎症性狭窄治疗的定量冠状动脉造影研究

目的:制作小型猪冠状动脉炎症型支架再狭窄模型,用定量冠状动脉造影、测定支架处血管壁内膜增生程度及炎症因子表达等方法探讨雷帕霉素及紫杉醇涂层支架对炎症性冠状动脉狭窄的抑制作用。方法:小型雄性家猪14头,开胸法将冠状动脉外膜包裹吸附白介素-1β(IL-1β)琼脂糖微粒悬液的纸巾。2周后,用定量冠状动脉造影观察管腔狭窄程度及随机分为雷帕霉素支架组(n=7)、紫杉醇支架组(n=9)及裸支架组(n=8)。1个月后进行随访定量冠状动脉造影测定各组冠状动脉支架节段内和支架内的最小管腔直径(MDL),参照管腔直径(RLD),管腔狭窄百分比(DS),计算出晚期管腔丢失(LLL)进行对比分析。塑料包埋法进行支架血管切片,测定管腔增生面积及血管壁单核细胞趋化因子-1(MCP-1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、P-选择素、血管细胞间黏附因子-1(VCAM-1)的表达。结果:冠状动脉外膜包裹IL-1β血管段局限性狭窄平均达到70％以上。裸支架组中冠状动脉支架节段内和支架内的LLL明显高于雷帕霉素支架组和紫杉醇支架组,且再狭窄(DS)率高。雷帕霉素支架组及紫杉醇支架组冠状动脉支架节段内和支架内LLL均低于裸支架组,且明显抑制内膜增生(P<0．01)。但只有雷帕霉素支架组明显下调MCP-1,TNF-α,P-选择素和VCAM-1的表达。结论:雷帕霉素和紫杉醇药物洗脱支架对IL-1β诱发的小型猪冠状动脉炎症性狭窄均有较好的抗内膜增殖作用,但在LLL指标及抑制内膜增生方面雷帕霉素优于紫杉醇药物洗脱支架,有可能是通过直接或间接抗炎机制达到的。

强化他汀治疗对急性冠脉综合征行介入治疗患者的疗效与安全性

目的观察强化他汀治疗对于急性冠脉综合征（ACS）患者介入治疗术后的疗效及安全性。方法纳入2010年1月~2011年6月于中国医科大学第一附属医院心血管内接受介入治疗的ACS患者239例，随机分为常规治疗组（n=119）和强化治疗组（n=120）,常规治疗组予阿托伐他汀20 mg（qN），强化治疗组入院采血后即刻予阿托伐他汀80mg口服，后予阿托伐他汀40mg（qN）维持治疗。比较两组治疗前、治疗后第7天和治疗后1个月血脂[包括胆固醇（TC）、低密度脂蛋白（LDL-C）]、谷丙转氨酶（ALT）、肌酐（Cr）、高敏C反应蛋白（hs-CRP）、ADP诱导的血小板聚集率及治疗后1个月内主要心血管不良事件（MACE，包括心肌梗死后心绞痛、心力衰竭、再发心肌梗死、心源性死亡）。结果两组治疗后TC、LDL-C、hs-CRP均较治疗前下降，且随时间延长而下降，其中强化治疗组下降更为明显，两组间差异有统计学意义（P＜0.05）；但血浆ALT、Cr、血小板聚集率和氯吡格雷抵抗发生率无改变（P＞0.05）；强化治疗组心绞痛复发率和心力衰竭发生率低于常规治疗组（心绞痛：15.0%vs.26.9%；心力衰竭：9.2%vs.18.5%，P＜0.05），但两组再发心肌梗死及心源性死亡率无统计学差异（P＞0.05）。结论ACS患者接受介入治疗术后早期服用大剂量的阿托伐他汀可进一步降低血脂水平，减少不良心脏事件发生率，且不影响抗血小板药物的作用强度。

老年高危急性心肌梗死患者高血糖与预后的关系分析

目的评估老年高危急性ST段抬高性心肌梗死（STEMI）患者入院后随机血糖增高与术后心功能、冠脉血流灌注及1年预后之间的关系。方法连续入选2010年2月-2011年10月在中国医科大学附属第一医院治疗的急性STEMI患者137例,SYNTAX评分≥23分,年龄≥75岁,均接受经皮冠状动脉介入（PCI）治疗,根据入院后随机血糖分为高血糖组69例（随机血糖≥11mmol/L）及对照组68例（随机血糖〈11mmol/L）,回顾性分析两组患者手术前后心功能,术后冠脉血流情况及血清脑钠肽（BNP）、超敏C反应蛋白（hs-CRP）水平,随访术后12个月主要心脏不良事件（MACE）发生情况。结果与对照组比较,高血糖组术后左室射血分数（LVEF）明显降低（42.64%±5.29%vs 54.13%±4.31%,P=0.031）,BNP水平明显增高（619.53±145.77ng/L vs 489.46±159.63ng/L,P=0.035）,hs-CRP水平亦明显增高（26.71±11.28mg/L vs 17.89±9.03mg/L,P=0.023）,术后靶血管血流TIMI≤2级者所占比较较高（13.94%vs 2.94%,P=0.030）。术后12个月高血糖组MACE发生率（19.35%）明显高于对照组（10.29%,P=0.031）。COX比例风险回归模型分析结果显示,年龄（HR=1.03,95%CI 1.001~1.043,P=0.009）、症状出现到就诊时间（HR=1.74,95%CI 1.005～2.102,P=0.039）、KILLIP≥2级（HR=2.02,95%CI 1.004~2.871,P=0.010）、SYNTAX评分（HR=2.88,95%CI 1.105~2.906,P=0.008）、高血糖（HR=2.09,95%CI=1.011～2.439,P=0.014）均为术后12个月MACE发生的独立预测因素。结论入院随机血糖增高的高危老年STEMI患者PCI术后心功能及冠脉血流灌注差,术后12个月MACE发生率较高。

通心络通过降低循环血管紧张素Ⅱ水平及抑制局部氧化应激反应预防血管痉挛

目的探讨通心络超微粉剂预防硅胶管包裹大鼠颈动脉血管痉挛的机制。方法 48只雄性WistarKyoto大鼠分成4组:对照组、小剂量通心络组[200 mg/(kg.d)]、中剂量通心络组[400 mg/(kg.d)]和大剂量通心络组[800 mg/(kg.d)]。用硅胶管包裹大鼠颈动脉造成血管外膜慢性损伤。包管手术前后各给药1周。于术后1周用超声血流量仪测大鼠双侧颈动脉血流量,并观察血管对局部应用5-羟色胺的反应。取大鼠心腔血测血清血管紧张素Ⅱ浓度;取双侧颈动脉标本,用RT-PCR方法检测血管组织AT1R、AT2R及p22phox mRNA的表达。结果硅胶管包裹大鼠颈动脉1周,颈动脉血流量降低(P=0.0002),血管对5-羟色胺的收缩血管反应增强(P<0.05),血管组织AT1R、AT2R及p22phox的表达均明显增加(AT1R增加135%,P=0.0020;AT2R增加76%,P=0.0061;p22pox升高2.89倍,P<0.0001)。大剂量、中剂量通心络超微粉剂均能改善包管侧颈动脉血流量及血管对5-羟色胺的反应敏感性(P<0.05),降低大鼠血清血管紧张素Ⅱ浓度(中剂量通心络组P=0.0480;大剂量通心络组P=0.0183),不影响包管侧颈动脉AT1R mRNA表达(P>0.05);大剂量通心络轻度上调损伤部位血管组织AT2R mRNA的表达(升高26%,P=0.0323)。小剂量通心络超微粉剂对包管侧颈动脉血流量、血管对5-羟色胺的收缩反应、循环血管紧张素Ⅱ水平、血管血管紧张素Ⅱ受体及p22phox mRNA表达均无明显影响(P>0.05)。结论通心络超微粉剂通过降低循环血管紧张素Ⅱ水平以及抑制局部氧化应激反应有效预防血管外膜慢性损伤所致的血流量减少及血管对5-羟色胺收缩反应敏感性增高。

代谢综合征对经皮冠状动脉介入治疗的急性心肌梗死患者预后的影响

目的 评估代谢综合征（Met S）对急性心肌梗死（AMI）患者经皮冠状动脉介入治疗（PCI）后住院期间及术后12个月预后的影响。方法 选择157例AMI伴Met S进行PCI的患者（A组）及同时期的216例不合并Met S的AMI患者（B组）,分析患者住院期间及术后12个月主要心脏不良事件（MACE）发生率。结果 与B组相比,A组患者术后住院期间MACE发生率明显高于B组（7.01%vs 2.31%,P=0.027）;12个月MACE发生率高于B组（21.7%vs 12.0%,P=0.013）。Cox比例风险回归模型分析结果显示,Met S为术后12个月MACE发生的预测因子（HR=2.65,95%CI 1.102-3.065,P=0.002）。结论 合并Met S的AMI患者PCI后住院期间及术后12个月MACE发生率高,Met S是预后不良的危险因子。

高龄急性心肌梗死患者临床特征及直接冠状动脉介入治疗的疗效评价

目的分析高龄ST段抬高型急性心肌梗死(STEMI)患者临床特征及评价直接冠状动脉介入治疗(直接PCI)的疗效。方法选择直接行PCI治疗STEMI患者121例,75岁以上47例为高龄组,同期60～74岁74例为对照组。观察两组患者临床特征、直接PCI术成功率、心电图ST段回落、心绞痛改善、住院期间主要不良心脏事件(MACE)发生率。结果高龄组、对照组直接PCI术后即刻成功率分别为97.87%、97.30%,术后2 h心电图ST段回落≥50%分别为78.72%、72.92%,术后心绞痛明显改善率分别为88.11%、86.49%,住院期间MACE发生率分别为2.12%、2.70%;两组以上观察指标比较差异无统计学意义。结论STEMA急性闭塞病变行直接PCI治疗时植入支架近期临床疗效显著,且成功率及安全性均较高。

蛋白磷酸化酶抑制剂防治心血管病的研究现状

约有1／3的哺乳类动物蛋白质以共价键的形式与磷酸盐结合，这些蛋白质的可逆磷酸化几乎控制细胞生命的所有方面。在这一过程中，蛋白磷酸化酶(也称蛋白激酶)的作用极为关键。蛋白磷酸化酶通过对蛋白质的磷酸化，调节蛋白质的功能，从而影响生命过程。研究发现，部分蛋白激酶通过与ATⅡ、ET-1。

不同分级的高血压合并冠心病对颈动脉粥样硬化程度的影响

目的:探讨高血压合并冠心病患者血压的不同分级对颈动脉粥样硬化程度的影响。方法:选取我院2010年3月至2013年7月接受治疗的高血压合并冠心病患者100例,其中高血压1级(1组)33例,高血压2级(2组)34例,高血压3级(3组)33例,分别进行颈动脉彩超检查并记录。结果:采用方差分析和方差分析中SNK检验结果提示3组颈动脉粥样硬化程度最严重,其次为2级高血压和1级高血压组(P<0.05),有统计学意义,进行线性趋势检验结果提示随着血压的不断升高颈动脉粥样硬化程度越来越严重(r=0.55,P<0.05),有统计学意义。结论:3级高血压患者合并冠心病与颈动脉内皮细胞与斑块之间存在较强的联系。临床上应从控制血压出发预防颈动脉粥样硬化恶化。

雷公藤内酯醇保护心肌H/R损伤的相关分子机制

目的:探讨雷公藤内酯醇(TPL)对H9c2细胞缺氧/复氧(H/R)损伤的保护作用机制。方法:将体外培养的H9c2大鼠心肌细胞分为对照组、H/R组及TPL+H/R组,TPL+H/R组用TPL预处理48 h后,再进行H/R处理;各组细胞处理结束后,CCK-8法检测H9c2细胞增殖情况,ELISA法检测H9c2细胞培养上清液中MDA、SOD及促炎因子TNF-α、IL-6、IL-1β的含量,Western blot检测H9c2细胞中Nrf2、HO-1、TLR4、MyD88及胞核中NF-κB p65的表达水平。结果:与对照组相比,H/R组H9c2细胞增殖受到明显抑制,细胞上清液中MDA和促炎因子含量增加,SOD活力下降,Nrf2、HO-1、TLR4、MyD88及胞核中NF-κB p65蛋白表达水平均显著上调;与H/R相比,TPL+H/R组细胞增殖抑制情况得到缓解,细胞上清液中MDA与促炎因子含量下降,SOD活力上升,Nrf2、HO-1蛋白水平进一步上调,而TLR4、MyD88及胞核中NF-κB p65表达水平显著下降。结论:TPL可能通过激活Nrf2/HO-1信号通路提高心肌细胞抗氧化应激的能力,同时可能通过抑制TLR4/MyD88/NF-κB p65信号通路缓解炎症反应,从而发挥心肌保护作用。

Rho激酶与动脉血管再狭窄的研究进展

Rho激酶是具有信息传导和分子开关功能的信号多肽,与动脉粥样硬化、高血压、冠脉痉挛、心肌缺血等主要心血管病的发生和发展关系密切,并通过多种途径参与血管损伤后内膜增殖和再狭窄的调控过程。现简要综述再狭窄发病过程中Rho激酶的作用机制及Rho激酶抑制剂预防再狭窄的实验结果。