血管性痴呆病因病机与发病机制研究概况

血管性痴呆(vascular dementia,VD)属中医学"呆病"、"痴证"等范畴,为肾精亏虚-髓海不足、痰、浊(水湿)-瘀血等蒙蔽(阻)脑窍、玄府郁阻、浊毒内侵、本虚标实、气血亏虚、三焦气化失司、伏邪内生-损害元神、脏腑功能失调、络脉学说;病理机制包括中枢胆碱能、兴奋性氨基酸、氧自由基、神经细胞凋亡、细胞和分子(海马Ca2+、钙调素CaM依赖性蛋白激酶Ⅱ-CaMPKⅡ,内皮素-1-ET-1降钙素)、炎性反应、遗传机制、危险等。中医虽然对血管性痴呆发病原因论述较多,但机理尚未明确,未能达成共识,亦有待于临床与实验进一步检验,对呆病诊断也需扩展其内涵。认为现代医学虽在科研上取得一些研究成果,但也存在一定问题,未来应统一实验标准、设计严谨科研方案等,指导临床VD治疗,判断治法方药优劣性及稳定性。

温通针法联合西药治疗气虚血瘀型血管性痴呆随机平行对照研究

[目的]观察温通针法联合西药治疗气虚血瘀型血管性痴呆疗效。[方法]使用随机平行对照方法,将70例住院及门诊患者按病志号抽签/就诊顺序号方法简单随机分两组。对照组35例尼莫地平,5-10mg/次,1次/d;Ⅱ-Ⅲ级高血压联合使用2-3种降压药控制;高血糖、高血脂加用降糖降脂药物。治疗组35例郑魁山教授＂温通针法＂,选取水沟、百会、大椎、风池、足三里为主穴组方;西药治疗同对照组。连续治疗5d为1疗程。观测临床症状、MMSE、ADL、不良反应。连续治疗8疗程,判定疗效。[结果]治疗组显效26例,有效6例,无效3例,总有效率91.42%。对照组显效20例,有效5例,无效10例,总有效率71.42%。治疗组疗效优于对照组（P〈0.05）。MMSE、ADL治疗组升高优于对照组（P〈0.01,P〈0.05）。[结论]温通针法联合西药治疗气虚血瘀型血管性痴呆,疗效满意,无副作用,值得推广。

温通针法对血管性痴呆大鼠海马烟碱型乙酰胆碱受体表达的影响

目的:观察温通针法对血管性痴呆(VD)大鼠海马烟碱型乙酰胆碱受体(nAChR)亚单位蛋白及mRNA表达水平的影响,探讨其治疗血管性痴呆的作用机制。方法:SD大鼠按随机数字表法分为正常组、模型组、药物组、温通针法组、平补平泻组和捻转针法组,每组10只。采用反复夹闭双侧颈总动脉-再灌注法复制血管性痴呆大鼠模型。药物组给予尼莫地平溶液灌胃,每日2次,共14 d;温通针法组、平补平泻组和捻转针法组于"大椎""百会""水沟"穴分别施以温通针法、平补平泻法和捻转针法针刺,每次留针30 min,每日1次,共治疗14 d。采用Morris水迷宫法检测各组大鼠的行为学,蛋白免疫印迹法和实时荧光定量PCR法检测各组大鼠海马组织nAChR亚单位α4,α7、β2蛋白及mRNA表达的变化。结果:与正常组比较,模型组大鼠逃避潜伏期明显延长,穿越原平台象限的次数明显减少(P<0.05),海马nAChRα4、α7、β2蛋白表达水平明显降低(P<0.05),nAChRα4、α7 mRNA表达水平明显降低(P<0.05),nAChRβ2 mRNA表达水平未见明显改变(P>0.05)。与模型组比较,温通针法组、平补平泻组和捻转针法组大鼠逃避潜伏期均明显缩短(P<0.05),穿越原平台象限的次数均明显增加(P<0.05),且温通针法组优于平补平泻组、捻转针法组(P<0.05);温通针法组、平补平泻组、捻转针法组大鼠海马nAChRα4、α7、β2蛋白表达水平及nAChRα4、α7mRNA的表达水平明显升高(P<0.05),且温通针法组优于平补平泻组、捻转针法组(P<0.05);各组大鼠nAChRβ2 mRNA的表达水平未见明显改变(P>0.05)。结论:温通针法能改善血管性痴呆大鼠的学习记忆能力,保护神经元细胞,其机制可能与其上调海马nAChR表达有关。

温通针法抑制神经元钙超载治疗血管性痴呆的机制探讨

目的:观察温通针法对血管性痴呆(VD)大鼠海马神经元L-型钙通道电流(Ica.L)、神经元内Ca^2+含量及脑组织形态学的影响,探讨温通针法治疗VD的机制。方法:SD大鼠按随机数字表法分为正常组、模型组、药物组、温通针法组、平补平泻组和捻转针法组,每组18只。采用反复夹闭双侧颈总动脉-再灌注法复制VD模型。药物组给予尼莫地平溶液灌胃,每日2次,共14 d;温通针法组、平补平泻组和捻转针法组于"大椎""百会""水沟"3穴分别施以温通针法、平补平泻法和捻转针法针刺,每次留针30 min,每日1次,共治疗14 d。采用全细胞膜片钳技术观察各组大鼠海马神经元Ica.L的变化,激光共聚焦扫描显微镜观察海马CA1区神经元内Ca^2+含量的变化,HE染色法观察大鼠海马CA1区组织形态学改变。结果:与正常组比较,模型组大鼠海马神经元Ica.L的电流密度明显增加(P<0.05),Ica.L的I-V曲线明显下移,神经元内Ca^2+含量明显升高(P<0.05),海马CA1区神经元数量明显减少,细胞间隙增宽,胞体肿胀、变性,核固缩,排列紊乱,胶质细胞数量增多。与模型组比较,药物组、温通针法组、平补平泻组、捻转针法组海马神经元Ica.L的电流密度明显降低(P<0.05),Ica.L的I-V曲线明显上移,神经元内Ca^2+含量明显降低(P<0.05),且温通针法组变化比平补平泻组和捻转针法组更明显(P<0.05);海马CA1区神经元数量明显增多,核固缩、变性减轻,胶质细胞增生不明显,形态较模型组明显改善。结论:温通针法可显著降低VD大鼠海马CA1区神经元Ica.L的电流密度及神经元内Ca^2+含量,抑制神经元钙超载,拮抗脑缺血再灌注后继发神经元的损伤,温通针法治疗VD具有针刺效应相对特异性。