急性缺氧对肾功能的影响及克普定的利尿作用探讨

慢性阻塞性肺疾患病者极易发生急性缺氧,除引起肺动脉高压外亦可导致水代谢障碍,但此障碍可由多种原因引起如明显的右心功能不全,内分泌异常或缺氧直接对肾脏作用而引起。至今有关缺氧对肾小球、肾小管的作用的报道仍存在较多分歧,这是由于在整体实验中对肾功能的影响因素较多,在此我们将条件简化,观察单纯并伴有严格控制缺氧条件下猪的肾功能的变化规律及其与体循环血流动力学和有关介质的变化。此外,血管紧张素转换酶抑制剂对肾功能的影响已有报道,但在缺氧条件下能否仍起有效作用及其作用机理仍待深入了解,以探索能否作为肺心病合并心衰时的有效利尿药物。为此我们从1989年6月至9月进行了如下实验。

肺心病并发呼吸衰竭时血管紧张素及其酶系统的改变

研究了肺心病合并Ⅱ型呼衰病人,健康人及慢阻肺病人的血管紧张素Ⅱ(ATⅡ),血管紧张素转换酶(ACE)与肾素活性(PRA).结果呼衰组ATⅡ升高,ACE 下降而 PRA 则升高;死亡病例 ATⅡ高于缓解者;氧疗后病人 ATⅡ及 ACE 降低;PRA 也有下降趋势。呼衰组 ATⅡ及 ACE 与 PaO_2密切相关。由此认为低氧时人体对高 ATⅡ反应之一是 ACE 下降,呼衰者 PRA 高且 ACE 下降不足使 ATⅡ增高。ATⅡ水平与病情变化相关,单纯氧疗不能降至正常范围。用抑制 PRA 及 ACE 方法降低 ATⅡ水平及用 ATⅡ为病情追踪指标有实际意义。