腹部带蒂皮瓣设计改进及临床应用

目的 探讨传统腹部带蒂皮瓣切取后 ,皮瓣供区创面的闭合方法。 方法 按设计切取下腹带蒂皮瓣(供移位皮瓣 )后 ,以皮瓣蒂左右为起点分别以弧线向两侧延长切口至髂前上棘 ,通过分离形成可向移位皮瓣供区创面移动的对侧和同侧腹壁皮瓣 (供覆盖腹壁创面皮瓣 ) ,通过此皮瓣向相对应方向推移 ,闭合供移位皮瓣创面。 1998年 9月～2 0 0 3年 9月临床应用 12例 ,男 5例 ,女 7例。急诊手术 4例 ,择期手术 8例。病程 2 8～ 6 2 d。皮肤缺损为 7cm× 11cm～12 cm× 13cm。 结果 经皮瓣设计改进 12例 ,均一期闭合移位皮瓣供区创面 ,12例皮瓣全部成活。 1例覆盖腹壁创面皮瓣 (皮瓣对侧 )尖端坏死 ,范围 1.5 cm× 2 .0 cm,经换药后痊愈 ,其余供覆盖创面皮瓣均 期愈合。 结论 应用改进设计的腹部带蒂皮瓣 ,可免除较大皮瓣创面的植皮手术 ,为临床治疗提供了一种方法。

氟对大鼠肝细胞影响及SOD阻断因子的透射电镜研究

本实验分正常组、投氟组、投氟加超氧化物歧化酶(SOD)组喂养大鼠六个月后处死,制作肝组织的透射电子显微镜标本,进行超微结构观察。结果发现,投氟组肝细胞产生明显的毒性作用,表现为肝细胞肿胀,细胞膜破损,线粒体变性,核形不整、固缩,一些肝细胞崩解。在投氟加 SOD 的两种喂养方法中,一组肝细胞出现一些可逆性损伤,而另一组肝细胞结构与正常组近似。提示 SOD 作为抗氧化剂对食入大剂量氟的大鼠肝细胞有保护作用。

SOD配合物对过量摄氟大鼠肝肾损害保护作用的形态学研究

目的 观察 Ｓ Ｏ Ｄ 模型配合物—络合铜 Ｃｕ２（ Ｄ Ｔ Ｐ Ｂ）对大鼠因过量摄氟引起的肝肾损害有无保护作用。方法 将４０只雄性 Ｗ ｉｓｔａｒ 大鼠随机分为３组：正常对照组、过量摄氟组、络合铜保护组。饲养５个月后，分别检测血氟、尿氟含量并观察肝肾的显微结构。结果 正常对照组及络合铜保护组血氟无显著差异，过量摄氟组血氟明显高于前两组。过量摄氟组及络合铜保护组尿氟含量增加，后者更高。肝肾组织显微结构的观察显示，氟组大鼠肝肾细胞有明显的损伤，而络合铜保护组仅有轻微损害。结论 络合铜对过量摄氟大鼠的肝肾有一定的保护作用。

病理性瘢痕中Ⅰ、Ⅲ型前胶原mRNA及胶原蛋白表达与分布的研究

目的 探讨病理性瘢痕中是否存在异常的胶原表达 ,及在瘢痕疙瘩 (K)与增生性瘢痕 (HS)中的区别 ,以期进一步了解两者的发生发展机制。方法 手术切取瘢痕标本 ,以普通瘢痕 (S)为对照 ,运用RT PCR方法和免疫组化测定病理性瘢痕中Ⅰ、Ⅲ前胶原mRNA及胶原蛋白的表达及分布情况。结果 病理性瘢痕中Ⅰ型前胶原mRNA及胶原蛋白表达与对照存在显著差异 (P <0 .0 5 ) ;Ⅲ型前胶原mRNA及胶原蛋白在K组中的表达较增生性瘢痕和对照显著增强 (P <0 .0 5 )。结论 病理性瘢痕组织中胶原合成及分布的变化在病理性瘢痕形成发展中起重要作用。

左归丸对成骨细胞氧化应激损伤的保护作用

背景:最新研究发现氧化应激在骨质疏松症中发挥着重要作用,衰老、雌激素缺乏、核因子E2相关因子2(Nrf2)、血红素加氧酶1与活性氧的产生和骨质疏松发病有着重要的关系。目的:分析左归丸对成骨细胞氧化应激损伤的保护作用机制。方法:实验方案经哈尔滨医科大学附属第二医院伦理委员会批准。分离培养SD乳鼠颅骨成骨细胞,实验分为空白组、模型组(300μmol/L H2O2)、左归丸组(300μmol/L H2O2+10%左归丸含药血清)。用H2O2建立成骨细胞氧化应激损伤模型;在成骨细胞氧化应激损伤同时,用左归丸含药血清培养成骨细胞,空白组不做任何处理。测定各组成骨细胞中丙二醛和超氧化物歧化酶含量;Western blot检测成骨细胞中核因子E2相关因子2和血红素加氧酶1蛋白表达。结果与结论:①与空白组比较,模型组中丙二醛含量明显升高,超氧化物歧化酶的含量明显降低;与模型组比较,左归丸组中丙二醛含量明显降低,超氧化物歧化酶的含量明显升高;②与空白组比较,模型组成骨细胞中血红素加氧酶1和核因子E2相关因子2表达明显增加;左归丸组成骨细胞中血红素加氧酶1和核因子E2相关因子2表达明显高于模型组;③结果说明,左归丸对成骨细胞氧化损伤具有保护作用。

5-FU对增生性瘢痕中cyclinD_1、cdk4及p53基因表达的影响

目的探讨5-FU对增生性瘢痕组织的成纤维细胞中细胞周期蛋白因子(cyclinD1)、细胞周期蛋白依赖性激酶(cdk4)及抑癌基因(p53)的mRNA表达的影响,以阐明5-FU对病理性瘢痕的作用机制。方法组织块法培养增生性瘢痕组织及正常皮肤组织的成纤维细胞。用不同浓度的5-FU作用于体外培养的人病理性瘢痕成纤维细胞,检测MTT值;利用半定量RT-PCR分析用药前后cyclinD1、cdk4、p53的mRNA表达的变化。结果5-FU在体外能明显抑制人增生性瘢痕组织中成纤维细胞的增殖及cyclinD1、cdk4的mRNA表达;对p53的mRNA表达无影响。结论5-FU抑制病理性瘢痕成纤维细胞的机制与其抑制cyclinD1、cdk4的表达有关,而与p53表达无关。

带血管蒂甲状腺甲状旁腺胸腺联合移植术

目的探讨联合移植甲状腺甲状旁腺及胸腺治疗甲状腺癌根治术后甲状旁腺功能低下症及预防甲状腺癌复发。方法将带血管蒂甲状腺甲状旁腺及胸腺整块移植给甲状腺癌根治术后继发甲状旁腺功能低下症的患者,观察移植物存活、临床效果及T细胞亚群变化。结果移植后患者的钙剂用量有所减少,临床症状有所改善。移植物血流良好。血钙及甲状旁腺素水平有所变化,但未恢复正常。CD3,CD4/CD8比值升高。结论带血管蒂甲状腺甲状旁腺胸腺联合移植近期可以改善甲状旁腺功能低下症患者的临床症状,远期疗效及抑制甲状腺癌复发的作用尚需长期观察。

5-FU抑制增生性瘢痕成纤维细胞增殖与cyclinD1、CDK4和TGF-β_1表达的关系

目的研究5-FU抑制增生性瘢痕组织成纤维细胞的增殖与细胞因子cyclinD1、CDK4、TGF-β1表达的关系及其作用机制。方法组织块法培养增生性瘢痕组织及正常皮肤组织的成纤维细胞。用不同浓度的5-FU,作用于体外培养的人增生性瘢痕成纤维细胞,检测MTT值;利用半定量RT-PCR分析用药前后cyclind1、CDK4、TGF-β1mRNA表达的变化。结果5-FU在体外能抑制增生性瘢痕成纤维细胞的增殖,其抑制率随5-FU浓度的增加而增高;并且5-FU能明显抑制cyclinD1、CDK4、TGF-β1mRNA的表达。结论5-FU能抑制增生性瘢痕中成纤维细胞的增殖,其机制与5-FU能明显降低cyclinD1,CDK4和TGF-β1的表达有关。

氟骨症患者血清脂质过氧化物及维生素E水平的研究

本文对燃煤污染型氟中毒患者与正常人血清脂质过氧化物(LPo)及维生素E(VE)水平进行了检测。结果表明,氟中毒患者血清LPo水平明显高于正常人,而VE水平低于正常人。LPo升高提示氟骨症患者体内脂质过氧化作用增强,而VE水平低下则表明机体抗氧化能力降低。这一结果为氟中毒的研究提供了一个新的线索。

5-氟尿嘧啶对瘢痕疙瘩成纤维细胞MMPS及TIMPS表达的影响

目的研究5-氟尿嘧啶对体外培养的人类瘢痕疙瘩成纤维细胞MMP-1,MMP-2/TIMP-1,TIMP-2mRNA表达的影响,探讨5-氟尿嘧啶对瘢痕疙瘩的作用机制。方法组织块法培养人瘢痕疙瘩及正常皮肤组织成纤维细胞,用不同浓度的5-氟尿嘧啶作用于体外培养的人瘢痕疙瘩成纤维细胞,检测MTT值;利用半定量RT-PCR分析用药前后MMP-1,MMP-2,TIMP-1,TIMP-2 mRNA表达变化。结果 5-氟尿嘧啶在体外能明显降低人瘢痕疙瘩成纤维细胞TIMP-lmRNA的表达;对MMP-1,MMP-2,TIMP-2mRNA的表达无显著影响。结论 5-氟尿嘧啶可能通过降低TIMP-1的表达,从而使MMP-1/TIMP-1相对比例增加,达到促进胶原降解,减少瘢痕形成的作用。

手指血管球瘤的诊断与治疗

目的:研究手指血管球瘤的临床表现、诊断及治疗方法。方法:回顾分析近3年来所收集的25例手指部血管球瘤病例的临床资料。结果:所有患者均出现手指局部压痛,疼痛较剧烈,低温诱导疼痛等阳性体征,皮肤表面无红肿热痛。病变严重的患者X线检查可见血管球瘤压迫指骨造成指骨压迹,磁共振成像(MRI)下可见血管球瘤呈结节状,T1加权像上为等信号,T2加权像上呈高信号,注射对比剂后病灶可见明显强化。经过手术切除后所有患者均治愈,术前症状完全消失,术后随访12～18个月无复发。结论:手指局部压痛,疼痛较剧烈,低温致痛是血管球瘤特征性的临床表现,X线和MRI等辅助检查有助于本病的确诊。手术完整切除是根治本病的关键。

带蒂腹部真皮下血管网皮瓣设计的改进及临床应用

为了寻求传统腹部带蒂皮瓣移植后，避免用皮片移植覆盖供皮瓣区创面的皮瓣设计方法，以原设计皮瓣蒂部两端的某一端为圆心，向蒂部方向旋转４５°，形成新的皮瓣蒂，再以此为蒂，按原设计皮瓣大小、形态设计新的皮瓣。结果表明，将新设计的皮瓣掀起，形成真皮下血管网皮瓣，其皮瓣蒂及残留在腹壁上相邻的皮肤缘，通过推进缝合，覆盖了供皮瓣区创面，其蒂部也随之转回原设计位置，又形成了与蒂部平行的皮肤缘。改良带蒂腹部真皮下血管网皮瓣具有皮瓣薄，断蒂时间短，可直接封闭皮瓣供区创面等优点。临床应用２８例，术后５天～７天断蒂，皮瓣全部成活。

应用游离股前外侧皮瓣修复儿童足部软组织缺损

目的:探讨游离股前外侧皮瓣修复儿童足部软组织缺损的临床疗效。方法:自2007年1月～2012年1月应用游离股前外侧皮瓣修复儿童足部软组织缺损16例。男10例,女6例,年龄4～13岁,皮肤缺损范围9cm×6cm～15cm×12cm,术中皮瓣切取面积10cm×7cm～16cm×13cm,供区创面直接缝合9例,游离植皮修复7例。结果:术后皮瓣全部成活,无血运障碍,皮瓣均成活,供区植皮均成活,切口一期愈合。患儿术后获随访,随访时间3～24个月,皮瓣质地柔软,外形饱满,色泽正常。结论:应用游离股前外侧皮瓣修复儿童足部的软组织缺损,供区损伤小,切取皮瓣面积大,血管蒂长,修复效果好,是修复儿童足部的软组织缺损优良供区。

兔软骨细胞与脱细胞软骨基质的生物相容性

目的:将体外培养的兔软骨细胞种植到脱细胞软骨基质上,进行细胞形态学观察、细胞黏附及增殖活性的测定,检测制备的脱细胞软骨基质与软骨细胞的相容性,分析脱细胞软骨基质作为软骨组织工程支架的可能性。方法:实验于2005-03/09在哈尔滨医科大学附属第二医院科研中心完成。选取兔龄6个月的清洁级健康雄性日本大耳白兔,麻醉后无菌条件下显露兔双侧膝关节,切取股骨远端和胫骨近端关节软骨,经脱细胞处理制备成脱细胞软骨基质微粒作为软骨支架,并分离培养软骨细胞。将培养至第2代的软骨细胞用于实验,随机分为脱细胞基质组和空白对照组,每组复孔为6孔。脱细胞基质组将脱细胞基质颗粒单层铺满培养板孔底,接种软骨细胞。空白对照组单纯接种软骨细胞。倒置显微镜及扫描电镜观察软骨细胞与脱细胞软骨基质的黏附情况,通过四甲基偶氮唑盐法检测细胞接种2,6,12,24h细胞黏附性,测定细胞接种后1,3,5,7d时细胞的增殖活性,测定细胞培养1,2,3d时上清液中的羟脯氨酸含量。结果:①软骨细胞在脱细胞基质上黏附的形态学观察:扫描电镜观察脱细胞基质颗粒呈不规则多角形,软骨巢内的软骨细胞消失,表面粗糙不平。倒置相差显微镜下观察软骨细胞刚开始为小圆形,折光性较强,接种2h后有少量细胞开始黏附于脱细胞基质上,随时间的延长细胞黏附数量增加。②接种后不同时间点两组软骨细胞黏附情况的测定结果:与空白对照组比较,接种2h时脱细胞基质组软骨细胞黏附性明显降低(P<0.05),而在接种6,12,24h时两组基本相似(P>0.05)。③接种后不同时间点两组软骨细胞增殖能力的比较:接种1,3,5,7d时,脱细胞基质组软骨细胞增殖活性分别高于空白对照组21.4%,32.7%,32.5%,25.4%,差异显著(P<0.05)。④接种后不同时间点两组软骨细胞羟脯氨酸含量的比较:接种后第1,2天,脱细胞基质组上清液中的羟脯氨酸含量与空白对照组接近(P>0.05)。接种第3天时,脱细胞基质组羟脯氨酸含量高于空白对照组20.28%,差异显著(P<0.05)。结论:实验制备的脱细胞软骨基质能够明显刺激增殖软骨细胞,且与软骨细胞具有良好的相容性,为组织工程支架的应用提供了新的材料。

超氧化物歧化酶模型配合物对大鼠骨骼肌缺血再灌注损伤的保护作用(英文)

背景:骨骼肌缺血再灌注损伤的治疗方法一直是骨科医生们研究的重点和难点。目的:观察超氧化物歧化酶模型配合物(MSODa)对骨骼肌缺血再灌注(I/R)后的保护作用,并对其保护机制进行探讨,为骨骼肌的损伤修复提供理论依据。设计:随机对照实验。地点和材料:在哈尔滨医科大学附属第二医院完成。清洁级雄性Wistar大鼠96只,体质量(200±20)g,由哈尔滨医科大学附属第二医院动物实验中心提供。干预:建立大鼠后肢缺血再灌注模型,将96只大鼠随机分为正常对照组(n=6)、缺血再灌注组(n=30)、生理盐水组(n=30)、MSODa组(n=30)。缺血再灌注组,生理盐水组,MSODa组分别在缺血4h后,再灌注1,2,4,8,12h末,测定各项指标。主要观察指标:测定血浆中的丙二醛、骨骼肌组织中的髓过氧化物酶(MPO),白细胞上β2整合素(CD11b/CD18)和骨骼肌血管中细胞间黏附分子(ICAM)-1的表达情况及各组的组织学改变。结果:Ⅱ组各时相点MDA,MPO,CD11b/CD18,ICAM-1的表达均较Ⅰ组有非常显著升高,骨骼肌组织损伤也随再灌注时间的延长而逐渐加重,Ⅳ组则可以明显抑制这种变化。结论:MSODa通过减少自由基的生成,抑制黏附分子的表达而减轻骨骼肌I/R损伤。

白消安诱导构建胎鼠肢体畸形模型的研究

目的用易获得的化学药物建立大鼠四肢畸形发生率稳定、畸形类型特异的动物模型。方法采用抗肿瘤类致畸药物白消安作为受试物,观察不同剂量和不同给药时间的胎仔畸形率、畸形类型及特征。结果在大鼠受孕第12天(GD12),一次经口给予白消安25mg/kg时,胎仔畸形类型主要为肢体畸形。肢体畸形率以活胎计为37.9%(33/87),以窝计为61.5%(8/13)。畸形类型常见于多指(趾)和缺指(趾),掌跖骨缺失和骨化不全发生率也较高。此外,还发生胫骨缺失和骨化不全,在观察大体形态时所见的短肢是由胫腓骨缺失和发育不全所致。四肢畸形的发生率和严重程度存在着不对称性,后肢较前肢出现率高,缺指(趾)畸形较其他畸形出现率高。结论成功建立大鼠肢体畸形动物模型,为进一步分析研究肢体发育畸形的分子机制和潜在原因奠定了基础。

鞘管内肌腱前移与肌腱移植的实验研究

目的：旨在寻求肌腱前移修复鞘内肌腱缺损的可行性。方法：采用兔趾长屈肌腱移行部与肌肉附着处分离，使肌腱在鞘管内前移，修复屈趾肌腱缺损，并与游离肌腱移植进行比较。结果：带滑膜肌腱在鞘管内前移不论是否破坏腱系膜血供，均可减少肌腱坏死的发生和肌腱粘连的形式。结论：肌腱在鞘管内前移，修复鞘管区肌腱缺损，符合鞘管区与肌腱的生物环境。