急性心肌梗死合并心原性休克患者器械辅助支持下直接经皮冠状动脉介入治疗预后不良的因素分析

目的本研究旨在考察急性心肌梗死合并心原性休克患者直接经皮冠状动脉介入治疗(PPCI)术后预后不良的影响因素。方法入选2015年1月至2019年12月期间,河南中医药大学第一附属医院胸痛中心收治急性心肌梗死合并心原性休克并且行PPCI的患者,收集其临床基线特征、冠状动脉造影及PPCI相关参数、器械辅助支持信息等。根据1年内随访生存与否,分为生存组与死亡组,比较两组各项因素。结果共入选40例患者,其中生存组26例,死亡组14例。两组在基线资料、入院诊断、危险因素及合并症等方面差异均无统计学意义(均P>0.05);生存组较死亡组有入院时心率较低、血压较高的趋势;生存组心肌酶显著低于死亡组(肌酸激酶峰值:496.00(198.25,2830.00)U/L比3040.00(405.75,5626.53)U/L,P=0.003;肌酸激酶同工酶MB型峰值:52.65(31.75,219.50)U/L比306.00(27.25,489.63)U/L,P=0.006);两组间在冠状动脉造影及PPCI相关指标方面比较,生存组较对照组有更高的完全血运重建率(53.85%比21.43%,P=0.048);两组器械辅助支持方面比较,生存组较死亡组有更多的体外膜肺氧合(ECMO)联合主动脉内球囊反搏(IABP)支持的比例(38.46%比7.14%,P=0.034)。结论急性心肌梗死合并心原性休克行PPCI的患者的预后与心肌酶水平、ECMO联合IABP支持以及完全血运重建有关。

基于单细胞测序技术解析冠状动脉粥样硬化患者平滑肌细胞的细胞间通信及关键基因

目的·利用单细胞RNA测序技术(single-cell RNA sequencing,scRNA-Seq)阐释冠状动脉粥样硬化(coronary atherosclerosis,CA)的细胞通信景观,挖掘主导细胞亚群及其关键基因。方法·下载GSE131778数据集并进行预处理、质控、降维聚类及注释;利用CellChat包进行细胞通信分析,识别主导细胞亚群。利用FindAllMarker函数,筛选主导细胞亚群与其他细胞亚群间的差异表达基因(differentially expressed genes,DEGs),并构建其蛋白相互作用(protein-protein interaction,PPI)网络,将Degree算法排序前五位的DEGs作为关键基因。将关键基因与CellChat分析出的细胞通信网络进行匹配和挖掘,获取关键基因参与的配体-受体对(ligand-receptor pair,L-R)及其介导的信号通路,并对结果进行可视化。构建动脉粥样硬化小鼠模型,并利用反转录聚合酶链式反应检测关键基因在颈动脉粥样硬化病变处的表达情况。结果·在CA病变处共鉴定出11个细胞亚群,包括平滑肌细胞、内皮细胞、巨噬细胞、单核细胞等。细胞通信分析结果显示,CellChat在11个细胞亚群中检测到70对显著的L-R和26条相关的信号通路;平滑肌细胞处于通信活跃状态,与其他细胞亚群间相互作用的次数和强度最显著,是主导细胞亚群。DEGs筛选结果显示,平滑肌细胞亚群和其他细胞亚群之间共有206个DEGs,其中ITGB2、PTPRC、CCL2、DCN、IGF1被识别为关键基因。关键基因介导的细胞通信分析结果显示:CCL2与ACKR1形成L-R,通过介导CCL信号通路参与平滑肌细胞与内皮细胞间的通信网络;ITGB2分别与ITGAM、ITGAX组成受体复合物,再与C3形成L-R介导补体信号通路,参与平滑肌细胞与巨噬细胞、单核细胞间的通信网络。动物实验对关键基因的验证结果同生物信息学分析的结果一致。结论·平滑肌细胞在CA病理过程中是主导细胞,与其他细胞间有广泛的通信网络,可通过CCL2-ACKR1、C3-(ITGAM+ITGB2)和C3-(ITGAX+ITGB2)介导的CCL和补体信号通路,与内皮细胞、巨噬细胞和单核细胞构建细胞通信网络。

HIF-1α在动脉粥样硬化中的作用研究进展

缺氧诱导因子1α(HIF-1α)是细胞对低氧反应的主要调节因子,在动脉粥样硬化(As)斑块的缺氧环境下被诱导高表达。HIF-1α是促进As进展的关键蛋白,广泛参与As的发生和发展过程。文章综述了HIF-1α的结构和功能,以及其在内皮细胞、血管平滑肌细胞、单核巨噬细胞和CD4~+T细胞分化中的作用,旨在为基于HIF-1α的As防治提供新的思路。

虚拟现实技术在心血管领域应用的研究进展

虚拟现实(VR)是基于计算机技术生成的三维场景模拟,随着技术的进步,其在医学领域尤其心血管领域中的应用日益受到重视。应用VR可显著提高心血管基础与临床的教学质量和学习效率,快速提高介入手术初学者的基础操作技能,帮助其对患者病情进行术前评估并做好手术规划。通过VR的分心治疗机制还可减轻心血管病患者疼痛和焦虑情绪。综述VR在心血管领域的应用及优势,以期更好地了解VR技术在心血管领域的潜在优势和应用前景,为VR技术在心血管领域的研究和应用提供参考和借鉴。

线粒体氧化应激在心房颤动电重构机制中的研究进展

线粒体是心肌细胞的发电厂,为心肌细胞的各项活动提供能量,心肌细胞中线粒体的含量较为丰富。近年来越来越多的研究表明,心脏电重构是心律失常的电基础。线粒体发生氧化应激时,线粒体的结构和功能发生改变,引起心房肌细胞的离子通道和缝隙连接通道发生改变,从而导致心房电重构。因此,心房肌细胞线粒体氧化应激在心房电重构过程中发挥着重要作用。

炎性反应在心肌缺血再灌注损伤中的意义及药物干预(摘要)

炎性反应在心肌缺血再灌注损伤中的意义及药物干预（摘要）关怀敏刘瑞云王生彦黄振文张延荣马集体李景荣本文以犬心大静脉内血小板激活因子（ＰＡＦ）含量和心肌内中性粒细胞（ＰＭＮ）浸润程度来反映缺血再灌注心肌内的炎性反应，并以粉防己碱干预，探讨炎性反应在心肌...

“室间隔隧道心肌化学消融”治疗肥厚梗阻型心肌病临床疗效观察

目的探索经皮“室间隔隧道心肌化学消融术（PTSTMA）”治疗肥厚梗阻型心肌病（HOCM）的方法及疗效。方法观察PTMTMA和传统心肌化学消融术两种方法无水乙醇注入剂量、术后即刻静息左室流出道压力阶差（LVOTPG）下降程度、3个月心脏超声参数改变以及临床随访中主要临床症状的转归变化，比较两种方法的临床疗效。结果26例患者LVOTPG均下降≥50％；3个月心脏超声室间隔厚度、左房内径、压力阶差均较术前明显改善；随访胸痛、胸闷症状明显减轻，“室早”明显减少，心功能分级明显改善；两组无水乙醇注入量无明显差别，临床疗效也无差别。结论PTSTMA是HOCM心肌化学消融术的一种补充方法，近中期安全有效。

重组腺病毒血管内皮生长因子165基因心包腔与冠状动脉转染猪心肌效果比较

目的比较经心包腔与冠状动脉转染重组腺病毒血管内皮生长因子165(Ad-VEGF165)基因的效果。方法20头小型猪随机等分为心包转染组和冠状动脉转染组,2组均采用球囊堵塞前降支第一对角支远端,心包组心肌梗死模型建立后即刻,采用经皮剑突下穿刺中心静脉导管心包腔内转染,胶原酶和透明质酸酶预先处理心包,然后注射Ad-VEGF1651.0ml(2.0×109pfu);冠状动脉组心肌梗死模型建立后即刻,经冠状动脉注射Ad-VEGF1651.0ml(2.0×109pfu),于注射后3d、7d、28d分别测定2组心肌组织内VEGF水平、微血管密度、心功能。结果心包转染组和冠状动脉转染组的心肌组织均表达有VEGF165基因,组织内VEGF水平在7d时达高峰,28d时降至基线水平,心包转染组高于冠状动脉转染组((702±85)ng/Lvs(592±59)ng/L,P=0.026)。2组微血管密度随转染时间增加,心包转染组心功能优于冠状动脉转染组(FS/%32.9±2.2vs30.6±2.1,P=0.049;EF/%72.11±5.20vs65.87±2.16,P=0.034)。结论导管介导的心包腔与冠状动脉转染Ad-VEGF165基因治疗心肌缺血是有效、切实可行的,而前者可能是更有前途的新方法。

肥厚型梗阻性心肌病冠状动脉室间隔支影像学变异及其意义

目的 总结肥厚型梗阻性心肌病（HOCM）室间隔支的影像学特征并探讨其分型与心肌化学消融的相关性.方法 对200名冠脉造影正常者和76例HOCM患者室间隔支的数量、粗细、分布等进行分类、比较.结果 HOCM室间隔支造影显示形态与正常冠状动脉无显著差别.室间隔支形态决定心肌化学消融方法的选择,即Ⅰ型心肌化学消融用PTSMA法,Ⅱ型和Ⅲ型用PTSTMA法.结论 冠状动脉室间隔支不同的分型决定肥厚型梗阻性心肌病心肌化学消融时的术式选择.

实验性急性心肌梗塞时白细胞介素1的变化及其意义

探讨急性心肌梗塞时白细胞介素１（ＩＬ１）的变化及其意义。用ＭＴＴ细胞增殖法观察了８只兔在冠状动脉结扎后１小时和２小时其外周血ＩＬ１水平的变化，并与冠状动脉假结扎的８只兔作比较。结果显示：单核细胞ＩＬ１水平于结扎后１小时及２小时均较假结扎组显著增高（Ｐ＜０．００２，Ｐ＜０．００１），其峰值与同时测定的血白细胞计数呈密切的线性正相关（ｒ＝０．９０４４，Ｐ＜０．００５），与同时测定的心肌磷酸肌酸激酶同功酶（ＣＰＫＭＢ）活性呈密切的线性负相关（ｒ＝０．８９６０，Ｐ＜０．００５）。提示：急性心肌梗塞（ＡＭＩ）时ＩＬ１的升高可能是促成血白细胞增多和参与心肌ＣＰＫＭＢ活性降低的主要因素之一，因此抑制或对抗ＩＬ１的药物对减轻心肌的缺血性损伤可能有益。

复制缺陷的重组腺病毒经心包腔转染急性心肌梗死猪观察

目的:评价重组腺病毒经心包腔转染的效率及持续时间。方法:应用磷酸钙沉淀方法制备携带大肠杆菌LacZ基因复制缺陷的重组腺病毒(Ad-LacZ)。12头中国小型猪随机等分为实验组和对照组,采用球囊堵塞前降支第一对角支远端,心肌梗死模型建立后即刻采用经皮剑突下穿刺中心静脉导管心包腔内注射转染,28d后处死。实验组胶原酶1200u及透明质酸酶3000u预处理心包后,在心包腔内注射Ad-LacZ基因2.0×109噬斑集落形成单位;对照组:同样方法预处理心包后,在心包腔内注射生理盐水1ml。于注射后3d、7d及28d分别对缺血心肌进行HE、HBFP及X-gal染色。结果:冠状动脉造影证实前降支远端完全闭塞,病理学检查显示心肌有缺血和梗死。实验组注射Ad-LacZ基因后第3d、7d及28d后X-gal染色有阳性细胞,以7d最明显,对照组28d内均未发现阳性细胞。结论:应用球囊堵塞法可成功建立猪急性心肌梗死模型,胶原酶及透明质酸酶预处理心包后,腺病毒载体可转染缺血心肌,并持续表达4周。

单纯导管血栓抽吸快速恢复ST段抬高型心肌梗死心肌“再灌注”的临床观察

目的探讨单纯使用导管抽吸血栓方法开通急性sT段抬高型心肌梗死（STEMI）患者冠脉并恢复“再灌注”治疗的即刻及近期疗效。方法选择2009年1月至2012年1月收治的急性STEMI行急诊冠脉介入治疗病例中，符合纳入条件的梗死相关动脉（IRA）高血栓负荷患者共60例，其中18例为导管抽吸组，患者单纯通过反复抽吸血栓IRA血流已达到TIMI3级，待10~14d后再做冠脉造影以确定是否进行PCI治疗；另42例为强化介入组，除使用血栓导管抽吸外，一次性完成IRA的支架置人手术。观察两组术后即刻的TIMI分级，以及两组术前、术后2h肌酸激酶同工酶（CK—MB）、高敏c反应蛋白（hs—CRP）、B型脑利钠肽（BNP）水平；记录两组从穿刺进针至手术结束的时间；化验术前及术后1周的外周血白细胞计数；比较术后1周的心脏超声指标如左心室射血分数（LVEF）和左心室舒张末期内径（LVEDD）的变化；观察术中及术后消化道出血及住院期间MACE事件。结果单纯导管抽吸组经反复抽吸后，17例（94％）达TIMI3级血流程度，而强化介入组最终30例（71％）达TIMI3级血流程度，两组差异有统计学意义（P〈0．05）；导管抽吸组发生“无再流（no—flow）”相对较少，但差异无统计学意义（P〉0．05）。单纯导管抽吸组从进针至手术结束时间均较强化介入组缩短，差异有统计学意义（P〈0．01）。两组术后即刻胸痛缓解率、STR、术中心肌酶及其他生化指标、术后白细胞计数、心脏超声LVEF及LVEDD等指标，单纯抽吸组均优于强化介入组（P〈0．05）。单纯导管抽吸组术中1例呕出混有血性呕吐物，术后1例出现心绞痛发作；强化介入组术中有2例、术后1例呕出混有血性呕吐物，术后3例出现心绞痛发作，但两组比较差异无统计学意义（P均〉0．05）。结论单纯使用导管反复抽吸血栓可使部分高血栓负荷的急性STEMI患者恢复正常冠脉血流，在强化抗栓治疗保护下，即刻和近期疗效安全可靠。

126例血管迷走性晕厥临床资料分析

为总结血管迷走性晕厥（ＶＳ）的临床规律性，对１２６例倾斜试验（ＴＴＴ）阳性诊断为ＶＳ患者的临床表现、心电图、血压情况和其中５６例动态心电图、２５例动态血压检测资料进行分析，并与ＴＴＴ试验阴性的１８例患者动态心电图检测和１２例患者动态血压、偶测血压结果进行比较。结果表明ＶＳ患者的临床表现变异较大。动态心电图检测发现晕厥组３５例出现心率突然变慢、２１例出现白天最慢心率低于夜间最慢心率的现象，而对照组无一例类似情况（３５／５６，２１／５６ｖｓ０，Ｐ均＜０．０５）。２４ｈ动态血压检测发现晕厥组９例日间最低血压低于夜间最低血压，而对照组无此现象（９／２５ｖｓ０，Ｐ＜０．０５）。结果提示对临床上仅有近似晕厥症状者，如果动态心电图和动态血压检测出现上述改变，则对诊断ＶＳ有较强提示作用。

肥厚梗阻型心肌病介入治疗方法的新改进

目的探讨经皮"室间隔心肌隧道化学消融术(percutaneous transluminal septal tunnel myocardial ablation,PTSTMA)"治疗传统技术不适合的肥厚梗阻型心肌病(hypertrophic obstructive cardiomyopathy,HOCM)的方法及疗效。方法选择2005年6月至2011年6月期间住院的HOCM患者中的26例为研究对象。观察经PTSTMA治疗的26例HOCM患者术后即刻左心室流出道压力阶差(left ventricular outflow tract pressure gradient,LVOTPG)变化,术后24 h磷酸肌酸激酶同工酶、心电学改变,术后3个月心脏超声指标变化以及随访临床症状的转归。结果 3例通过单支血管消融,17例通过2支血管消融,6例通过3支血管消融。LVOTG由术前(75.6±22.4)mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)降至(21.4±5.84)mm Hg,差异有统计学意义(P<0.01)。术后24 h磷酸肌酸激酶同工酶为(186±84)μ/L,2例发生Ⅲ°房-室传导阻滞,均于1周后恢复正常传导,10例发生室性心律失常,12例发生右束支传导阻滞。消融后室间隔厚度减少[(16.8±4.2)mm vs.(22.8±5.8)mm,P<0.01]、左心房内径减少[(42.0±8.6)mm vs.(48.0±7.0)mm,P<0.05],差异均有统计学意义。随访时间为(39.8±8.6)个月。与消融前比较,随访中胸痛、呼吸困难症状明显减少,纽约心脏协会心功能分级明显改善,室性心律失常明显减少,黑蒙症状也有一定改善。结论冠状动脉造影证实冠状动脉室间隔支解剖形态不适合做传统室间隔心肌化学消融术的HOCM患者,PTSTMA能显著降低LVOTPG,改善临床症状。PTSTMA可作为HOCM心肌化学消融术的一种补充方法 ,其近、中期安全有效。

急性ST段抬高型心肌梗死应用血栓抽吸和静脉溶栓开通冠脉的疗效比较

目的 比较急性ST段抬高型心肌梗死（STEMI）患者经导管血栓抽吸和静脉溶栓两种方法对择期PCI即刻及近期疗效的差异.方法 回顾分析2009年1月至2012年1月收治的60例急性STEMI且符合梗死相关动脉（IRA）高血栓负荷患者的临床资料.其中14例通过反复抽吸血栓使IRA血流恢复TIMI 3级,设为抽吸组;22例成功静脉溶栓患者,设为溶栓组.依其IRA的残余狭窄病变（RSL）及非IRA以外的罪犯相关病变（CRL）的冠脉造影,狭窄程度≥70％为冠脉支架置入标准,比较两组IRA的RSL病变与非IRA的CRL病变处理的差异、冠脉TIMI血流分级及心肌灌注呈色（BMG）显像分级的差异、即刻效果、1个月时心功能的差异及MACE差异.结果 IRA及CRL的病变分布及形态、支架置入无复流、支架特征（个数、直径、长度）、支架直接置入率、高压球囊使用率、最后扩张压力等指标,两组比较差异无统计学意义（P＞0.05）,但MBG达到3级者抽吸组明显优于溶栓组（93.0％比63.6％,P＜0.05）.1个月时左室直径、EF值、血浆BNP和hs-CRP,抽吸组均明显优于溶栓组（均P＜0.05）,两组均无MACE事件发生.结论 对高血栓负荷的STEMI患者进行单纯急诊血栓抽吸,择期PCI较静脉溶栓开通后择期PCI效果好,也是安全的.

肺静脉线-段-点联合消融治疗心房纤颤的临床观察

目的采用左房环状线性(线)消融、肺静脉口节段性(段)电隔离术加局灶性(点)消融法(简称线-段-点法)治疗心房纤颤(房颤),并研究该方法的有效性和安全性。方法采用8mm温控消融导管分别在左房环状线性消融左右侧上下肺静脉口周围,肺静脉口壶腹部节段性消融丛状电位,最后标测和点状消融提前的单相电位(在肺静脉内或心房内)。结果26例患者均行肺静脉开口外环状线性消融。电隔离肺静脉共89条。行点状消融共25例。26例中20例所有异常电位消失,6例肺静脉内仍有高耸的异常电位,但已达到传出阻滞。手术即刻成功率100%。随访4～8个月,24例(92%)未发作房颤;术后仍有房颤发作而服用抗心律失常药物后房颤发作明显减少者2例(8%)。未发生并发症。结论线-段-点联合消融法治疗房颤,方法简单,成功率高,并发症少。

冠状动脉室间隔支影像学变异及其临床意义

目的:总结冠状动脉室间隔支的影像学特征并探讨其临床意义。方法:从200例冠脉造影正常而具有某些冠心病危险因素的患者、76例肥厚梗阻型心肌病和28例冠心病冠状动脉造影显示右冠状动脉慢性闭塞患者的室间隔支动脉数量、粗细、分布等特点进行分类、相互间比较。结果:肥厚性梗阻型心肌病、冠心病右冠脉慢性闭塞病变(CTO)患者与冠状动脉造影正常患者的室间隔支动脉显影形态无显著性差异;3种疾病之间的室间隔动脉分类中Ⅰ型均占绝对多数(P<0.05,P<0.01)。结论:不同心血管疾病的冠状动脉室间隔支形态、大小、粗细等影像特征相似,可作为右冠状动脉CTO逆行开通的良好途径和肥厚梗阻型心肌病心肌化学消融的靶血管。

血栓抽吸导管“一抽一推”在急诊冠脉介入中的应用

目的探讨单纯使用血栓抽吸导管“一抽一推（抽吸血栓，推注替罗非班）”在急性sT段抬高型心肌梗死（sTEMI）急诊“再灌注”治疗中的有效性和安全性。方法回顾2009年1月至2012年12月所收治因急性STEMI行急诊冠脉介入治疗，并符合纳入条件的梗死相关动脉（IRA）高血栓负荷患者，其中32例为导管抗栓组，均是经导管进行血栓抽吸并推注ⅡbIIIa受体拮抗剂替罗非班（国产欣维宁）后IRA血流已达TIMI3级者；另28例为静脉抗栓组，是经使用血栓导管抽吸，同时经静脉通路推注IIbⅢa受体拮抗剂替罗非班，即刻冠脉IRA血流也达到了TIMI3级者。观察两组术后即刻的MBG分级，以及两组术前及术后肌酸激酶一同工酶（CK—MB）、肌钙蛋白T（cTnT）、高敏c反应蛋白（hs-CRP）、N末端B型利钠肽原（NT-proBNP）的峰值，术后1．5h心电图sT段恢复（STR）比率，化验术前及术后1周的外周血白细胞计数；比较术后10—14d（择期PCI之前）的心脏超声指标左心室射血分数【LVEF）和左心室舒张末期内径（LVEDd）的变化；比较两组消化道出血及主要心『lIL管事件（MACE）发生率。结果冠脉造影MBG分级：2级所占比例导管抗栓组低于静脉抗栓组（P〈0．05），而3级所占比例导管抗栓组则高于静脉抗栓组（P〈0．05）。发病10-14d检查心脏超声指标LVEDd值导管组明显小于静脉抗栓组（P〈O．05），而LVEF值导管抗栓组则明显高于静脉抗栓组（P〈0．05）。术前CK—MB、NT—proBNP、hs—CRP及白细胞计数等指标两组比较差异无统计学意义（P〉0．05）；而术后心肌酶CK—MB、cTnT、NT—proBNP、hs—CRP、白细胞计数等指标，导管组均优于静脉抗栓组。术后消化道出m及MACE事件两组比较差异无统计学意义（P〉0．05）。结论对高血栓负荷的STEMI患者在进行急诊导管血栓抽吸即刻从中推注1Ibma受体拮抗剂替罗非班，即用“一抽一推”法能较好地恢复心肌再灌注，减轻心肌损伤，近期有效且安全。

肥厚型心肌病伴发晕厥的机制及其防治研究

目的:探讨肥厚型心肌病(HCM)伴发晕厥的可能机制及其防治措施。方法:经皮介入治疗76例肥厚梗阻型心肌病(HOCM,梗阻组),术后口服ACEI/ARB,半年后改为以β受体阻滞剂为主治疗;LVOTPG<50 mm Hg或术中药物激发(PST)后<70 mm Hg的29例(对照组),一直以β受体阻滞剂为主治疗。观察:(1)对照组晕厥发生率与PST阳性率的差别;(2)对照组服药半年、1年晕厥发生率与入院时比较;(3)梗阻组术前、后晕厥发生率比较;(4)梗阻组术后半年晕厥发生率与对照组同期比较;(5)梗阻组术后1年晕厥发生率与对照组同期比较。结果:对照组PST阳性率高达55.5%;半年后其发生率明显下降(P<0.05);梗阻组病史中晕厥发生率明显低于对照组PST阳性发生率(P<0.05);梗阻组术后半年晕厥发生率与术前比较无明显下降(P>0.05);改服β受体阻滞剂半年后较前则显著下降(P<0.01)。结论:HOCM晕厥原因除梗阻外,还有神经反射参与;PST对筛选介入适应证、分析其机制及指导用药均有帮助;β受体阻滞剂对HCM伴发晕厥具有较好防治作用。

治疗性血管新生基因治疗缺血性心脏病的研究进展

治疗性血管生成是近年来提出的新概念。动物实验已显示治疗性血管新生基因治疗心肌缺血的光明前途,最近公布的若干安慰剂对照、双盲临床试验更为临床开展基因治疗缺血性心脏病揭开帷幕。