目的系统评价NFKB1基因rs4648127、rs28362491位点和NFKBIA基因rs696位点多态性与肺癌易感性的关联性。方法计算机检索Web of Science、PubMed、VIP、CNKI和WanFang Data数据库,搜集有关NFKB1和NFKBIA基因多态性与肺癌发生相关性的病例...目的系统评价NFKB1基因rs4648127、rs28362491位点和NFKBIA基因rs696位点多态性与肺癌易感性的关联性。方法计算机检索Web of Science、PubMed、VIP、CNKI和WanFang Data数据库,搜集有关NFKB1和NFKBIA基因多态性与肺癌发生相关性的病例-对照研究,检索时限均为建库至2018年11月。由2名研究者独立筛选文献、提取资料并评价纳入研究的偏倚风险后,采用Stata 12.0软件进行Meta分析。结果最终纳入7个病例-对照研究。Meta分析结果显示,NFKB1基因rs4648127多态性和肺癌易感性无相关性[C vs. T:OR=1.065,95%CI(0.323,3.512),P=0.918]。但医院人群rs28362491多态性[D vs. I:OR=1.290,95%CI(1.117,1.489),P=0.001;DD vs. II:OR=1.707,95%CI(1.273,2.289),P<0.001;DD vs. ID+II:OR=1.409,95%CI(1.100,1.806),P=0.008]与肺癌易感性呈正相关。NFKBIA基因rs696多态性[A vs. G:OR=1.215,95%CI(1.105,1.336),P<0.001;AA vs. GG:OR=1.438,95%CI(1.194,1.731),P<0.001;GG vs. AG+AA:OR=1.566,95%CI(1.341,1.829),P<0.001]与肺癌易感性正相关。结论当前证据显示,NFKB1基因rs4648127多态性可能与肺癌发生无关联;医院人群的NFKB1基因rs28362491多态性和NFKBIA基因rs696多态性可能与肺癌发生呈正相关。受纳入研究数量和质量的限制,上述结论尚待更多高质量研究予以验证。展开更多
文摘目的系统评价NFKB1基因rs4648127、rs28362491位点和NFKBIA基因rs696位点多态性与肺癌易感性的关联性。方法计算机检索Web of Science、PubMed、VIP、CNKI和WanFang Data数据库,搜集有关NFKB1和NFKBIA基因多态性与肺癌发生相关性的病例-对照研究,检索时限均为建库至2018年11月。由2名研究者独立筛选文献、提取资料并评价纳入研究的偏倚风险后,采用Stata 12.0软件进行Meta分析。结果最终纳入7个病例-对照研究。Meta分析结果显示,NFKB1基因rs4648127多态性和肺癌易感性无相关性[C vs. T:OR=1.065,95%CI(0.323,3.512),P=0.918]。但医院人群rs28362491多态性[D vs. I:OR=1.290,95%CI(1.117,1.489),P=0.001;DD vs. II:OR=1.707,95%CI(1.273,2.289),P<0.001;DD vs. ID+II:OR=1.409,95%CI(1.100,1.806),P=0.008]与肺癌易感性呈正相关。NFKBIA基因rs696多态性[A vs. G:OR=1.215,95%CI(1.105,1.336),P<0.001;AA vs. GG:OR=1.438,95%CI(1.194,1.731),P<0.001;GG vs. AG+AA:OR=1.566,95%CI(1.341,1.829),P<0.001]与肺癌易感性正相关。结论当前证据显示,NFKB1基因rs4648127多态性可能与肺癌发生无关联;医院人群的NFKB1基因rs28362491多态性和NFKBIA基因rs696多态性可能与肺癌发生呈正相关。受纳入研究数量和质量的限制,上述结论尚待更多高质量研究予以验证。
文摘目的探讨通过si RNA干扰β-catenin对亚砷酸钠致大鼠体内砷水平和肺组织病变的影响。方法将32只健康成年SPF级SD大鼠按体重随机分为对照(超纯水)组、染砷空白对照组、染砷+β-catenin干扰组和染砷+阴性转染对照组,每组8只,雌雄各半。采用自由饮水方式染毒亚砷酸钠溶液(11.25 mg/kg),连续染毒16周;在最后1周,腹腔注射β-catenin si RNA转染试剂和阴性对照转染试剂(0.49μg/g),连续1周。观察大鼠肺组织病理学改变,检测大鼠血砷、尿砷和肺组织砷水平。结果染砷第16周,染砷空白对照组、染砷+β-catenin干扰组和染砷+阴性转染对照组大鼠体重较对照组减轻(P<0.05)。染砷+β-catenin干扰组大鼠肺组织病理损伤较染砷空白对照组和染砷+阴性转染对照组严重,出现大部分纤维化,肺泡结构几乎消失。染砷空白对照组、染砷+β-catenin干扰组和染砷+阴性转染对照组大鼠血砷、尿砷和肺组织砷水平较对照组增加(P<0.05)。染砷+β-catenin干扰组大鼠血砷、尿砷和肺组织砷水平较染砷+阴性转染对照组增加(P<0.05);其中雄性大鼠肺组织砷含量较染砷空白对照组增加(P<0.05)。结论长期砷暴露致大鼠肺组织病变;而干扰β-catenin基因后可能增加砷的蓄积,加重大鼠肺组织病变。