牙科综合治疗台水路污染及其对策

牙科综合治疗台水路(dental unit waterline,DUWL)的主要功能是在治疗过程中为手机和三用枪等设备提供治疗用水,起冲洗和冷却作用。DUWL由狭窄、细长的管道组成,易被污染导致生物膜形成。定植于DUWL中的病原菌可随水流进入患者口腔,或通过由超声洁牙机、高速涡轮手机产生的气溶胶被患者或医务人员吸入呼吸道,从而增加牙科治疗感染的危险性。因此,DUWL污染被认为是导致牙科交叉感染的重要途径之一,并引起广泛关注。近年来,关于DUWL污染及对策已有大量研究,本文就其污染的影响因素、污染病原菌种类以及DUWL污染的对策作一综述。

黑色普氏菌对人血红蛋白的利用和结合

目的 :观察黑色普氏菌能否利用人血红蛋白作为其铁源并与其结合。方法 :将黑色普氏菌接种于含有各种浓度血红蛋白的TSB -联吡啶培养基中 ,厌氧培养 ,分光光度计监测细菌生长。采用斑点印迹法观察黑色普氏菌能否与人血红蛋白结合。结果 :人血红蛋白能够浓度依赖性地促进黑色普氏菌的生长 ,黑色普氏菌能够与人血红蛋白结合 ,其结合强度受pH影响 ,pH =5时结合能力最强。结论 :黑色普氏菌能够有效地利用人血红蛋白作为其铁源并与其结合。

中间普氏菌在慢性牙周炎发病中的作用

对中间普氏菌在慢性牙周炎发病中的作用机制进行了综述。中间普氏菌通过向牙周组织黏附和定植、直接侵袭口腔组织细胞、促进炎性细胞因子的释放、干扰宿主免疫反应、促进骨吸收、抑制骨形成等作用而参与牙周炎的发生发展。

黑色普氏菌与血红蛋白结合的特点及其血红蛋白结合蛋白的鉴定

目的 :观察黑色普氏菌与血红蛋白结合的特点并鉴定血红蛋白结合蛋白。方法 :采用斑点印迹法观察黑色普氏菌的血红蛋白结合特点 ,利用SDS -PAGE及Westernblot法鉴定血红蛋白结合蛋白。结果 :热及胰蛋白酶预处理细菌使血红蛋白结合能力分别降低 6 8%和 35 % ,珠蛋白的抑制率为 81% ,乳铁蛋白部分抑制血红蛋白结合 ,转铁蛋白、细胞色素C和过氧化物酶对血红蛋白的结合皆无抑制作用。Westernblot结果显示 ,相对分子量Mr为 4.1× 10 4 ,5 .6× 10 4 和 5 .9× 10 4 的膜蛋白能与血红蛋白反应。结论 :4.1× 10 4 ,5 .6×10 4 和 5 .9× 10 4 的细胞膜蛋白可能参与了黑色普氏菌与血红蛋白的结合。

五倍子对5种常见牙周细菌抑制作用的体外研究

目的 :观察五倍子对 5种常见牙周细菌的作用。方法 :采用试管二倍稀释法 ,测定五倍子水提取物在体外厌氧环境对牙龈卟啉单胞菌、中间普氏菌、伴放线放线杆菌、具核梭杆菌和血链球菌的最小抑菌浓度 (MIC)。结果 :五倍子对各实验细菌均有抑制作用 ,对牙周常见可疑致病菌牙龈卟啉单胞菌、伴放线放线杆菌、中间普氏菌、具核梭杆菌的MIC值均为 3.12 % ,对牙周有益菌血链球菌的MIC值则为 12 .5 %。结论 :浓度为 3.12

石辛牙痛口含片治疗胃火牙痛智齿冠周炎Ⅲ期临床试验

目的:研究石辛牙痛口含片治疗胃火牙痛智齿冠周炎的疗效及安全性。方法:随机双盲双模拟平行对照多中心临床试验。纳入符合胃火牙痛智齿冠周炎患者432例。就诊当天行常规冠周袋冲洗。石辛组患者含化石辛牙痛口含片,口服牛黄解毒片赋形剂;牛黄组患者口服牛黄解毒片,含化石辛牙痛口含片赋形剂,疗程5 d。主症中疼痛按VAS法记分,其余主症、次症及舌象、舌苔、脉象均按等级计分。症状体征总积分减轻率≥90%判断为痊愈,70%～89%显效,30%～69%有效,≤29%无效。用药前后进行血、尿、粪常规及肝功、肾功、心电图检查,记录不良事件。用SAS 6.12软件统计分析。结果:符合方案数据集(PPS)石辛组309例、牛黄组101例。人口学特征、病情基线组间差别均无统计学意义(P>0.05)。治疗3 d和5d时2组症状体征总积分、主症积分、次症积分均下降(P=0.000),石辛组积分的下降值高于牛黄组(P<0.000 1)。第5天治愈率和显效率石辛组为45.6%和42.4%;牛黄组为8.9%和33.7%(P<0.000 1)。实验室检查未发现具有临床意义的异常结果。与研究药物有关的不良事件石辛组9例15次,牛黄组7例7次(P=0.084 8);各组均未发生导致病例脱落的不良事件和严重不良事件。结论:石辛牙痛口含片治疗胃火牙痛智齿冠周炎是安全、有效的。

我军现役人员龋病抽样调查与流行病学分析

为了了解龋病在我军人员中的分布特性，预测发展与流行的趋势，以及影响其分布的军事环境因素，在“八五期间”进行了全军口腔健康抽样调查与流行病学研究项目，此项目根据世界卫生组织１９８７年制定的口腔健康调查基本方法［１］，确定全军口腔健康调查监测点４２个，对...

石辛牙痛口含片治疗胃火牙痛(智齿冠周炎)Ⅱ期临床试验

目的:研究石辛牙痛口含片治疗胃火牙痛(智齿冠周炎)的疗效及安全性。方法:随机双盲双模拟平行对照多中心法。纳入符合胃火牙痛(智齿冠周炎)试验组(石辛)、对照组(牛黄)各120例。就诊当天行常规冠周袋冲洗。石辛组患者含化石辛牙痛口含片0.6 g×2,4/d,口服牛黄解毒片的赋形剂0.3 g×3,3/d;牛黄组患者口服牛黄解毒片0.3 g×3,3/d,含化石辛牙痛口含片的赋形剂,0.6 g×2,4/d。主症按0、2、4、6分级计分;次症按0、1、2、3分级计分。疗程5 d,用SAS 6.12软件统计分析。用药前后进行血、尿、粪常规及肝功、肾功、心电图检查,记录不良事件。结果:石辛组脱落(失访)3例,牛黄组脱落2例。受试者脱落率、人口学特征、病情基线组间差别均无统计学意义(P>0.05)。第3天和第5天时主症、次症积分以及病情总积分均明显下降(P=0.000),其减少值石辛组大于牛黄组(P<0.001);石辛组显效率大于牛黄组(P=0.000)。第5天时主症各项指标石辛组积分下降值大于牛黄组(P<0.05)。生命体征治疗前后均在正常范围,组间差异无统计学意义(P>0.05),实验室检查全部患者治疗前未出现明显异常变化。3例发生与研究药物有关不良事件,石辛组1例,为"中度",停药后好转,退出试验。牛黄组2例,为轻度,未影响试验。结论:石辛牙痛口含片治疗胃火牙痛(智齿冠周炎)疗效优于牛黄解毒片,安全性与牛黄解毒片相似。

热力采油条件下粉煤灰改善铝酸盐水泥石耐高温性能及作用机理研究

硅酸盐类水泥石经热力采油后耐高温性能变差是诱导套管损坏和水泥环层间封隔失效的关键原因。和普通硅酸盐水泥相比,铝酸盐水泥具备更好的耐高温特性,但却存在温度敏感性强、高温养护后强度不高的缺点。实验通过在铝酸盐水泥中掺入粉煤灰并采用高能球磨方法重新制备水泥材料,采用XRD和SEM等测试方法,对粉煤灰材料改善铝酸盐水泥石耐高温特性和作用机理进行分析。结果表明:通过球磨方式加入粉煤灰材料不仅有利于水泥石低温强度的发展,而且能够明显改善铝酸盐水泥石的长期耐高温特性;其组分SiO2和铝酸盐水泥水化产物C3AH6发生反应,并生成C3ASH4等稳定相,使水泥石晶体结构排列致密,在高温下能够保持稳定,从而使得水泥石能够保持良好的力学性能,进而有利于保护套管和改善水泥环层间封隔性能,延长稠油热采井的生产寿命。

使用氟化泡沫前后晨尿含氟量临床对比观察

氟可以保护牙齿、预防龋齿，安全第一、效果第二是我国开展氟防龋工作的基本原则。如何安全有效地应用氟化物防龋，在氟剂型的改进和应用方法方面仍然是一个需要不断探讨和解决的问题，本文试图对一种新的局部使用氟化物剂型———氟化泡沫使用前后晨尿氟量的观察，分析评...

影响部队人员口腔卫生服务利用的多因素分析

目的以Logistic回归方法分析部队人员口腔卫生服务利用与否的某些影响因素的关系,为建立我军合理有效的口腔卫生服务体系提供依据。方法采用分层、整群、随机抽样方法,抽取陆军、海军、空军团以下单位部队人员进行调查,用Logistic回归建立卫生服务利用的就诊概率模型。结果调查总人数为1 269人,单变量分析的结果显示,文化程度高者、军衔高者、年龄高者牙科就诊率较高;多变量分析的结果表明,年龄、兵源、兵种、军衔、口腔疾病治疗要求、龋齿、第三磨牙阻生7个变量有统计学意义。结论我军部队人员的口腔卫生服务利用主要取决于多种因素的影响。

PTEN基因联合多西环素抑制黏液表皮样癌细胞系端粒酶活性的研究

目的探讨外源性PTEN抑癌基因联合多西环素对人黏液表皮样癌细胞系端粒酶活性的影响。方法用脂质体将野生型PTEN基因导入黏液表皮样癌细胞系,再用不同质量浓度的多西环素处理细胞,采用MTT比色法测定细胞存活,用端粒酶重复扩增法-酶联免疫吸附(TRAP-ELISA)测定细胞端粒酶活性。结果与对照细胞比较,野生型PTEN基因明显增加癌细胞对多西环素的敏感性,增敏比为1.65～4.75倍。PTEN基因转染或多西环素诱导癌细胞端粒酶活性明显下降(P<0.05),二者联合应用对癌细胞端粒酶活性抑制更为显著(P<0.01)。结论 PTEN抑癌基因联合多西环素对人黏液表皮样癌细胞系端粒酶活性具有显著的协同抑制效应。

PTEN基因联合多西环素对黏液表皮样癌细胞侵袭的抑制作用

目的:探讨PTEN抑癌基因联合多西环素对高转移性涎腺黏液表皮样癌细胞系体外粘附、迁移和侵袭的影响。方法:用脂质体将野生型PTEN基因导入人黏液表皮样癌细胞系,再用10mg/L多西环素处理细胞3d,采用MTT比色法测定细胞粘附,划伤愈合实验测定细胞迁移,趋化Transwell法测定细胞侵袭。结果:PTEN基因转染和Dox分别处理黏液表皮样癌细胞导致癌细胞粘附、迁移和侵袭受到不同程度的抑制。PTEN基因转染联合多西环素对癌细胞的抑制作用更强,癌细胞在Metrigel和Fn基质上的粘附抑制率分别为37.4%和70.6%;癌细胞迁移抑制率为60.9%;癌细胞侵袭抑制率为65.1%。结论:PTEN抑癌基因联合多西环素对黏液表皮样癌细胞系体外粘附、迁移和侵袭具有显著的协同抑制效应。

热采井固井水泥无氯促凝剂CN-1作用机理研究

稠油热采井固井用含氯促凝剂对水泥石有明显促凝和低温早强作用,但高温热采作业时,水泥石抗压强度由高温前50℃养护下的20.58 MPa衰退至高温315℃养护下的1.59 MPa,水泥石抗压强度衰退较为严重。本文评价了无氯促凝剂CN-1对加砂水泥石早期抗压强度和高温前后抗压强度的影响,通过X-射线衍射仪测定了高温前后水化产物组份,并结合电镜扫描观察水化产物形貌变化分析了无氯促凝剂对水泥石早期抗压强度和高温性能的作用机理。实验结果表明,在315℃高温养护下,加3%无氯促凝剂CN-1的水泥石抗压强度为20.21MPa,CN-1参与了水泥高温水化反应,促使高温下生成更多以针状纤维交叉堆积的硬硅钙石。水泥石具有较高的抗压强度,有效防止了水泥石高温后抗压强度衰退现象。

PTEN基因联合多西环素对黏液表皮样癌细胞增殖的影响

目的:探讨PTEN抑癌基因联合多西环素(Dox)对黏液表皮样癌细胞系增殖的影响。方法:用脂质体将野生型PTEN基因导入人黏液表皮样癌细胞系,再用不同浓度的多西环素处理细胞,采用MTT比色法测定细胞存活,应用HE染色判定细胞形态,用流式细胞仪检测细胞周期,用免疫组化染色检测细胞PCNA和EGFR蛋白表达。结果:PTEN基因转染联合Dox组癌细胞增殖抑制显著,细胞出现空泡变性和凋亡,多数癌细胞阻滞于G1期,癌细胞中PCNA和EGFR蛋白的表达显著减弱,比PTEN基因转染或Dox单用作用更强。结论:PTEN抑癌基因联合多西环素对黏液表皮样癌细胞系增殖具有显著的协同抑制效应。

人涎腺黏液表皮样癌多药耐药细胞系的建立及其生物学特性

目的:建立一种耐药性稳定的人涎腺黏液表皮样癌细胞株(MEC/5-FU),为研究其耐药机制和逆转药物的筛选奠定实验基础。方法:采用浓度递增法联合大剂量冲击诱导方法,建立稳定的MEC/5-FU。应用MTT法、RT-PCR、罗丹明123蓄积试验等方法检测该细胞株的耐药性能及其生物学特性。结果:MEC/5-FU耐药性能稳定,对5-FU的耐药倍数达到36.11,并且对其他几种化疗药物表现不同程度的交叉耐药性。RT-PCR显示耐药相关基因ABCA2、ABCB1、ABCB11、ABCC1、ABCC4等ABC家族基因在MEC/5-FU细胞中明显高表达。罗丹明123在MEC/5-FU细胞中的蓄积量远低于MEC细胞。结论:MEC/5-FU具有多药耐药特性,为人涎腺黏液表皮样癌耐药机制和耐药逆转研究提供了理想的实验模型。

矿物掺合料对C60自密实钢管混凝土流变性的影响研究

研究了不同矿物掺合料掺量和掺加方式下,C60自密实钢管混凝土的流动性和流变性,采用数值分析方法研究了T_(500)、倒坍时间及扩展度与混凝土流变性的关系曲线。结果表明:相比于单掺粉煤灰,双掺粉煤灰和矿粉体系拌合物具有更好的流动性,且随着粉煤灰掺量的增加,拌合物的流动性越好;在双掺的基础上加入硅灰,会降低混凝土拌合物的流动性,且硅灰掺量越大降低效果越明显;混凝土的塑性粘度和屈服应力与扩展度呈线性关系,塑性粘度和屈服应力与T_(500)和倒坍时间呈非线性关系,可以用Boltzmann(玻尔兹曼)方程进行表征。

使用氟化泡沫前后晨尿含氟量临床对比观察(摘要)

对一种新的局部使用氟化物剂型———氟化泡沫使用前后晨尿氟量的观察 ,分析评价局部使用氟化泡沫后的安全性问题。方法 :实验对象按学号排列随机分为试验组与对照组 ,由一组医师使用氟化泡沫 ,由另一组医师取样和检测 ,互为双盲 ,集体取试验前后晨尿尿样 ,尿样含氟量均采用氟离子选择性电极对照标准曲线测定尿中游离氟浓度。结果 :使用氟化泡沫前后试验组晨尿中游离氟浓度 ,二次检测结果相比较 ,统计处理无明显差异(p>0 05) ,试验组与对照组二次晨尿中游离氟浓度检测结果相比较 ,统计学处理并无明显差异(p<0 05)。结论 :每年采用4min疗程常规使用方法使用二次氟化泡沫防龋是比较安全的一种方法。

应用氟化泡沫乳牙防龋二年临床实验效果评价(摘要)

观察和评价常规使用氟化泡沫预防乳牙龋齿的临床效果。方法实验对象为幼儿园幼儿 ,实验组采用2min疗程常规使用方法 ,每年检查一次实验组和对照组乳牙患龋情况。结果临床试验表明 ,第一年检测 ,新患龋人数相对降低率为10 52% ,新患龋牙数相对降低率为8 78% ,新患龋牙面数相对降低率为负的0 45% ,第二年检查 ,新患龋人数相对降低率为12 90% ,新患龋牙数相对降低率为12 37% ,新患龋牙面数相对降低率为8 02 %。结论尚在实验组和对照组相比每年常规使用氟化泡沫二次 ,新患龋牙面数和第一年新患龋牙数相对降低率小于10 % ,新患龋人数和第二年新患龋牙数相对降低率大于10%。

SIRT1参与介导褪黑素对神经病理性痛大鼠的镇痛效应

目的探讨褪黑素对神经病理性痛大鼠产生镇痛效应是否是通过激活脊髓沉默信息调节因子1（SIRT1）的表达来实现的。方法：选取180—220g雄性SD大鼠建立坐骨神经慢性压迫损伤模型（CCI），2周后在出现稳定异常痛敏的大鼠鞘内插管，之后随机分为CCI＋溶剂组、CCI＋褪黑素组、CCI＋EX527（SIRT1抑制剂）＋褪黑素组和CCI＋EX527组，同时设CCI模型假手术组（即暴露坐骨神经但不结扎），溶剂、褪黑素和EX527均通过鞘内插管直接打入脊髓腔内。行为学实验用于检测双侧后足底机械刺激缩足反应阈值（PWMT），蛋白质印迹技术用于检测SIRT1在脊髓层面的表达水平。结果：CCI造模大鼠结扎侧后足机械刺激缩足反射阈值显著下降，脊髓SIRT1表达也显著下调；鞘内给予褪黑素后不仅能够部分缓解异常痛敏，而且还能上调脊髓SIRT1的表达；提前在CCI模型大鼠鞘内给予SIRT1抑制剂EX527能够抑制鞘内给予褪黑素诱导的脊髓SIRT1上调，并阻断褪黑素所产生的镇痛效应。结论：SIRT1参与介导褪黑素对神经病理性痛大鼠的镇痛效应。