血清miR-130a表达水平与COPD急性加重期患者近期预后不良的临床关系

目的 探讨慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)患者血清微小核糖核酸-130a(miR-130a)表达水平及其与近期预后不良的关系。方法 选取2019年6月—2021年6月武汉市第三医院收治的85例AECOPD患者和门诊随诊的66例慢性阻塞性肺疾病(COPD)稳定期患者,分别设为AECOPD组和COPD组,另同期选取70例健康者设为对照组,三组均检测血清miR-130a表达水平。根据AECOPD患者入院28 d预后情况将其分为预后良好组及预后不良组,分析血清miR-130a表达水平与AECOPD患者预后的关系及其预测价值。结果 AECOPD组和COPD组血清miR-130a表达水平均高于对照组(P<0.05),且AECOPD组血清miR-130a表达水平高于COPD组(P<0.05);85例AECOPD患者入院28 d预后不良发生率为41.18%;年龄大、吸烟史、合并冠心病、动脉氧分压低、血清miR-130a表达水平高及机械通气均是AECOPD患者近期预后不良的危险因素(P<0.05);血清miR-130a表达水平预测AECOPD近期预后不良的灵敏度、特异度、曲线下面积分别为85.71%、74.00%、0.813。结论 AECOPD患者血清miR-130a水平呈高表达,与近期预后密切相关,是近期预后不良的危险因素,并对近期预后不良具有一定的预测价值。

乳酸与呼吸机相关性肺炎预后相关性研究

目的探讨乳酸与呼吸机相关性肺炎预后的关系。方法依据呼吸机相关性肺炎患者的预后分为好转组及死亡组,分析两组患者使用呼吸机后120 h动态血乳酸变化。结果呼吸机相关性肺炎患者入院48 h血乳酸水平,好转组(3.164±1.230)mmol/L,死亡组(5.112±3.176)mmol/L,死亡组高于存活组,差异有统计学意义(P<0.05),且好转组与死亡组在插管后72、96、120 h的血乳酸值均具有差异性(P<0.05)提示动态血乳酸测定较单次血乳酸测定对重症肺炎患者预后更具有价值。结论动态监测血乳酸水平,尤其是48 h血乳酸值对判断重症肺炎预后具有较高的价值。

IL-6通过调控JAK2/STAT3信号通路减轻急性肺损伤的机制研究

目的探讨IL-6通过调控酪氨酸蛋白激酶2(JAK2)/信号传导与转录激活因子3(STAT3)信号通路减轻急性肺损伤(ALI)的机制。方法将人肺癌细胞A549细胞分为空白对照组、脂多糖(LPS)组、LPS+IL-6过表达组、LPS+IL-6干扰组、LPS+空载组。空白对照组细胞正常培养,LPS组LPS处理细胞,LPS+IL-6过表达组LPS处理细胞后转染IL-6过表达质粒,LPS+IL-6干扰组LPS处理细胞后转染IL-6干扰质粒,LPS+空载组LPS处理细胞后转染空载质粒。采用细胞计数试剂盒法检测细胞增殖率,流式细胞术检测细胞凋亡率和活性氧(ROS)水平,试剂盒检测丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)水平,ELISA法检测炎性因子TNF-α、IL-6、IL-1β水平,qRT-PCR法检测IL-6、JAK2、STAT3 mRNA表达水平,Western blot法检测磷酸化JAK2(p-JAK2)/JAK2、磷酸化STAT3(p-STAT3)/STAT3蛋白表达水平。结果与空白对照组比较,过表达IL-6可增加LPS诱导的ALI细胞凋亡率、ROS、MDA、TNF-α、IL-6、IL-1β水平,JAK2、STAT3 mRNA表达水平,p-JAK2、p-STAT3蛋白表达水平,降低细胞增殖率和SOD水平;干扰IL-6则相反。结论IL-6可通过抑制JAK2/STAT3信号通路的激活,降低氧化应激和炎症反应,从而减轻ALI。

床旁超声与床旁X线在呼吸机相关性肺炎早期诊断中的应用比较

目的比较床旁超声与床旁X线在呼吸机相关性肺炎(VAP)诊断中不同时间段的阳性率,分析其时效性,找到更为合适的用于诊断VAP的影像学方法。方法前瞻性对我院重症监护室(ICU)行气管插管呼吸机辅助呼吸或控制呼吸治疗,且怀疑VAP的患者在怀疑VAP的当天、第三天和第五天同时进行床旁肺部超声(LUS)和床旁胸部X线检查,评估和比较上述两种检查方法在第一天、第三天和第五天检出VAP的准确率。结果本研究共纳入48例VAP患者。床旁LUS在第一天和第三天对VAP的检出率均显著高于床旁胸部X线检查(分别为:70.8%vs 39.6%,P=0.003;81.2%vs 66.7%,P=0.049),而两者在第五天对VAP的检出率差异无显著性(85.4%vs 83.3%,P=1.000)。结论床旁LUS在VAP早期的诊断过程中较床旁X线的阳性率更高,且床旁超声具有可重复、廉价、安全的优势。监护室中开展床旁LUS检查可以提高VAP的早期诊断率,给予及时、有效的抗生素治疗。

JAK2/STAT3信号通路调控急性肺损伤过程中Th17/Treg失衡机制的研究

目的探讨JAK2/STAT3信号通路在急性肺损伤(acute lung injury,ALI)过程中对Th17/Treg失衡的影响及其机制。方法将24只C57BL/6小鼠随机分为4组:对照组、模型组、JAK2抑制剂组和STAT3抑制剂组,每组6只。对照组气道内滴注生理盐水,8 h后腹腔注射等量生理盐水,模型组、JAK2抑制剂组和STAT3抑制剂组气道滴注脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)构建ALI模型,8 h后分别腹腔注射等量生理盐水、Fedratinib和NSC74859。LPS滴注24 h后测定小鼠肺湿重/干重(W/D),HE染色观察肺组织病理变化,流式检测肺组织中Treg细胞和Thl7细胞的比例,ELISA检测肺组织匀浆中IL-6、lL-10、IL-17A和TGF-β1水平,Western blot检测肺组织中JAK2、STAT3、p-JAK2和p-STAT3蛋白的表达。结果与对照组相比,模型组W/D升高(P<0.01),肺组织损伤严重,有大量炎性细胞浸润,肺组织中Th17/Treg比值、炎症因子IL-6、IL-17A、TGF-β1水平、p-JAK2和p-STAT3蛋白表达水平均显著升高(P<0.01),IL-10水平显著降低(P<0.01);与模型组相比,JAK2抑制剂组和STAT3抑制剂组W/D降低(P<0.05),肺组织损伤有所减轻,炎性细胞浸润减少,肺组织中Th17/Treg比值、炎症因子IL-6、IL-17A、TGF-β1水平、p-JAK2和p-STAT3蛋白表达水平均显著降低(P<0.01),IL-10水平显著升高(P<0.01)。结论抑制JAK2/STAT3信号通路的激活能够调节LPS诱导的ALI小鼠肺组织中Th17/Treg细胞的失衡,抑制炎症反应,减轻肺损伤。

SOCS3通过调控JAK2/STAT3信号通路改善急性肺损伤

目的研究细胞因子信号抑制因子(suppressor of cytokine signaling,SOCS3)对JAK2/STAT3信号通路的调控作用及对急性肺损伤的影响。方法将A549细胞分为control组、model组、LPS+SOCS3组、LPS+SOCS3 NC组、LPS+AG490组、LPS+SOCS3+AG490组和LPS+SOCS3 NC+AG490组。control组A549细胞正常培养;model组细胞用LPS处理;LPS+SOCS3组和LPS+SOCS3 NC组细胞在用LPS处理后,分别转染SOCS3过表达质粒和NC质粒;LPS+SOCS3+AG490组和LPS+SOCS3 NC+AG490组细胞分别在model组和LPS+SOCS3 NC组基础上用JAK2特异性抑制剂处理。显微镜观察各组细胞形态学改变;CCK-8测定各组细胞活力;ELISA检测促炎因子IL-6和TNF-α含量;qPCR检测各组细胞SOCS3、JAK2、STAT3基因表达;Western blot法检测细胞中SOCS3、JAK2、STAT3、p-JAK2、p-STAT3蛋白表达变化。结果与control组相比,model组细胞皱缩,连接松散,细胞增殖能力下降(P<0.01),IL-6和TNF-α浓度均上升(P<0.01),SOCS3 mRNA表达下调(P<0.01),JAK2、STAT3 mRNA表达均上调(P<0.01),SOCS3蛋白表达下调(P<0.01),p-JAK2、p-STAT3蛋白表达上调(P<0.01)。与model组相比,LPS+SOCS3组和LPS+AG490组均细胞形态恢复,连接紧密,细胞增殖能力上升(P<0.01),IL-6和TNF-α浓度均下降(P<0.01),SOCS3 mRNA表达上调(P<0.01),JAK2、STAT3 mRNA表达下调(P<0.01),SOCS3蛋白表达上调(P<0.01),p-JAK2、p-STAT3蛋白表达均下调(P<0.01)。与LPS+AG490组及LPS+SOCS3 NC+AG490组相比,LPS+SOCS3+AG490组细胞形态进一步恢复,连接更加紧密,细胞增殖能力上升(P<0.01),IL-6和TNF-α浓度均下调(P<0.01),SOCS3 mRNA表达上调(P<0.01),JAK2、STAT3 mRNA表达均下调(P<0.01),SOCS3蛋白表达上调(P<0.01),p-JAK2、p-STAT3蛋白表达下调(P<0.01)。结论SOCS3过表达能够调控JAK2/STAT3信号通路,抑制脂多糖引起的急性肺损伤,与JAK2/STAT3通路抑制剂联用效果更佳。

改良的T波标准对慢性肾衰高血钾的诊断价值

目的探讨改良高钾血症相关心电图标准在慢性肾脏病患者高钾血症诊断中的价值。方法收集2018年1月~12月于我院就诊的慢性肾脏病患者共436例,根据血钾结果分为高钾血症组(177例)和非高钾血症组(259例),依据传统高钾血症相关心电图标准("帐篷状"T波改变:T波波顶变尖、基底部变窄、双支对称形态改变,且振幅≥0.8mV)和改良高钾血症相关心电图标准(只考虑具有形态改变,无论振幅大小)观察两组患者的心电图T波形态和振幅。采用诊断试验一致性检验,分析传统及改良高钾血症相关心电图标准对慢性肾脏病患者高钾血症的诊断价值,采用Mc Nemar检验,分析两种诊断标准的差异。结果高钾血症组根据传统和改良高钾血症相关心电图标准,T波改变的发生率均明显高于非高钾血症组(p均<0.05)。诊断试验一致性检验分析显示,改良和传统高钾血症相关心电图标准诊断慢性肾脏病患者高钾血症的灵敏度、特异度、Kappa值、约登指数分别是76.8%、73.3%、0.494(0.412~0.576)、50.5%和29.4%、89.2%、0.203(0.119~0.287)、18.6%。Mc Nemar检验显示,改良心电图高钾血症诊断标准明显高于传统心电图诊断标准(p<0.01)。结论心电图T波波峰变尖,基底部变窄或双支对称的形态学改变诊断慢性肾脏病高钾血症具有较高的敏感性和特异性,对慢性肾脏病患者高钾血症的诊断价值较高。

无创呼吸机对脑出血伴呼吸衰竭患者的救治效果及血气指标变化影响

脑出血属于临床常见的神经系统疾病,一般症状较重,致残率和致死率较高,严重地影响了患者的生活质量,由于脑出血继发引起的脑水肿会累及呼吸中枢,患者出现呼吸节律和频率变化,造成患者合并发生呼吸衰竭,一旦不能够及时救治会危及患者生命安全〔1〕。研究发现当急性脑出血发生后炎性因子破坏脑组织引发微循环障碍,