建立减压病动物模型的研究

目的为深入研究减压病（DCS）提供复现不同种类动物DCS的基本实验方法，掌握不同种类动物DCS发病的共性并明确减压致病的靶器官。方法使11种动物在不同压力、暴露不同时间，以不同加、减压速率将动物减至常压后，心前区Doppler间断监测气泡音，观察动物发病过程，对一些动物进行球结膜显微和病理学检查。结果所用动物减压后心前区监测到Ⅳ级气泡音，75％～100％发生不同程度的DCS，DCS动物血管痉挛，功能障碍，血管内皮肿胀，出血。结论11种动物都能复现出DCS。不同种类动物DCS发病规律相同，血管是减压致病的靶器官。

贝奥雄性不育灭鼠剂的实验观察

为进一步了解首批贝奥雄性不育灭鼠剂的灭鼠效果,选用KM小鼠进行120天的试验观察。 对照、实验组各分成三群。结果:对照组共繁殖后代248只,实验期间死亡雄鼠1只,雌鼠3只; 实验组无繁殖现象,实验期间先后死亡雄鼠10只,雌鼠6只。实验表明,贝奥雄性不育灭鼠剂具 有明显的不育性和致死性双重灭鼠效能。

豚鼠是研究潜水和高气压医学最理想的动物模型

用封闭群50只200～400g雄性豚鼠,分别放在0.9MPa压缩空气中20～500min,以0.4MPa/mjn减至常压后,通过观察行为状态、超声Dcppler心前区监测以及球结膜显微。发现:豚鼠可表现出人类患有的各种类型的减压病;个体对减压病感受存在显著的差异;血管内气泡的形成、特别是血管内气泡的状态与减压后微循环功能有直接关系。实验表明:豚鼠是潜水和高气压生理学、医学领域内研究减压理论、减压病发病机理最理想的动物。

猕猴膨化饲料的动物实验观察

为提高猕猴的健康质量,选用12只猕猴,雌雄各半,随机分成二组,在生长、发育过程中,分别给与猕猴膨化饲料(实验组)和常规饲料(对照组)喂养。实验期90 d。专人负责定时、定量喂食、定时消毒、保持环境清洁。每天观察动物行为、毛色、食欲、粪便。实验开始和结束时抽空腹血液做生化检查,数据以-x±S表示,同双侧t检验。结果喂膨化饲料的动物毛色泽、体重增长好于常规饲料组动物。膨化饲料组动物对粗脂肪、粗灰分的消化吸收率明显好于常规饲料组,实验表明膨化饲料有利于动物对营养成分的消化吸收。

加压治疗减压病机理的实验研究

目的探讨加压治疗减压病的机理。方法在兔减压病(decompressionsickness,DCS)发病后和发展到严重DCS时,人随动物立即被加压到0.5MPa,在压力下Doppler连续监测心前区,间断显微球结膜血管,观察动物行为。结果加压的疗效、循环系统内气泡的消除与微血管功能恢复的速度、程度呈相应关系。血管功能严重障碍或衰竭的动物,在加压和减压过程中,因微血管功能进行性障碍,使病情恶化。结论压力只能消除DCS发病时血液中气体过饱和的膨胀力,使有代偿功能的痉挛血管解痉,恢复血液循环,逆转DCS的发病过程。压力不能使功能严重障碍、衰竭的血管恢复功能、不能修复损伤组织,也不能直接消除循环系统内的气泡。

减压病病因和发病机理的研究

目的探明减压病(DCS)病因,阐明发病机理。方法对暴露在高气压环境不充分减压的动物分别进行显微球结膜,麻醉、手术暴露股动脉测血压和病理学检查。结果减压后血管痉挛、功能障碍的动物 都有DCS症状;血压升高期是严重DCS的发病阶段;DCS动物血管内皮肿胀、破裂、出血。结论DCS是因环境压力降低,血液中气体过饱和形成的膨胀力(病因)作用血管,使血管痉挛、功能障碍引起的疾 病(发病机理)。

减压性血管内气泡状态与微循环状态的关系

为探讨气泡不能栓塞血管和血管内气泡状态取决于循环系统功能的证据，对３５只豚鼠加压，在压缩空气环境，分别暴露２５～１５０ｍｉｎ，然后减至常压后，对存活的３３只动物的球结膜耳背和下肢皮下血管显微观察。结果１００％动物的耳背、皮下动、静脉中和１６只动物球结膜或虹膜动脉中观察到数目不等、形态各异、大小不一、甚至充满血管的气泡。气泡的流向、流速、流态与血液一致，可逆流、摆流、缓流。气泡快速流动时无形态感，流至血管分支处易破碎分流。痉挛闭锁动脉近心端和血液停滞时，其内气泡呈静止状态。血压可使气泡扩张闭锁的血管并向前推移。血管内气泡总是随血管功能恢复呈易流动的规律。实验揭示：血管内任何大小的气泡，在血流、血压的作用下都易变形通过各种管径的血管随血流循环，只有当血管痉挛闭锁或血管内血液停滞时，其内气泡才呈静止状态，但不是栓塞血管的状态。

循环系统内注入空气致病机理的探讨

为探讨循环系统内注入空气致病机理，向２２只狗大隐静脉内注入不等量空气并在心前区用Ｄｏｐｐｌｅｒ监测心率、心律和气泡音。结果发现，维持心前区Ⅳ级气泡音的１７只狗，依次出现呼吸和心率加快、心律紊乱、心率缓慢、腹式呼吸加强，其中１２只狗继续缓慢注入空气至呼吸停止，任选１０只狗胸外按压，８只狗复苏后行为无异常，２只狗未能复活。另２只狗呼吸停止后立即尸检，可见右心房、室、腔静脉和肺血管中有大量气泡。提示：循环系统内气体致病是进入循环系统的大量气体改变了心腔、肺血管床的成分，导致心肌、呼吸、循环中枢缺血、缺氧的结果。

低叶酸饲料对小鼠血清叶酸浓度及生长的影响

目的考察低叶酸饲料对小鼠血清叶酸浓度和生长的影响。方法采用放射免疫法检测国产市售实验动物饲料(颗粒饲料、繁殖料)和自制低叶酸饲料中的叶酸含量,观测低叶酸饲料喂养后小鼠的血清叶酸浓度和生长情况。结果食用低叶酸饲料后,小鼠血清叶酸浓度显著降低(P<0.001),但能维持在正常范围内,且不影响小鼠体重和正常生长。结论低叶酸饲料可替代颗粒饲料用于与叶酸受体相关研究的实验动物饲养。

减压病自愈性及其病理学基础

对暴露在1.1、3.1MPa(相当100、300m水深)氦、氧混合气和0.9、0.7MPa压缩空气环境减压后患减压病的豚鼠、兔和狗进行连续观察,发现动物患轻型减压病后(体态异常、跛行)症状仅仅持续数分钟即消除;患前庭和脊髓型减压病的豚鼠,除在3.1MPa减压后患病动物外,多数动物出现症状10～20min后开始缓解;患前庭减压病动物的眼球震颤、听力障碍及躯体旋转等症状可在2～24h内消除:患脊髓减压病动物瘫痪的肢体可在1h～数十天内康复,个别动物留有轻度后遗症。对暴露在压缩空气环境减压后的豚鼠和兔的球结膜显微观察发现:凡出现微血管明显痉挛、通血血管数目显著减少、血流紊乱、流速减慢的动物,均有明显减压病症状。微循环功能障碍或丧失可直接影响血管内血液和气泡的循环,减压病症状可随微循环功能恢复而缓解。研究结果表明,减压病能自愈;减压导致的微循环功能障碍使相邻组织缺血是减压病的病理基础;组织缺血的程度和持续时间可使减压病自愈期有显著差异;减压病的后遗症是微循环功能障碍导致组织不可逆病理损伤的必然结果。

饲料叶酸含量对DTPA-叶酸靶向肿瘤组织程度的影响

目的考察自制低叶酸饲料对叶酸复合物分子靶向肿瘤程度的影响。方法采用放射性核素标记方法制备[99mTc]DTPA-叶酸。两组不同叶酸含量饲料喂养的荷SGC-7901瘤裸鼠行尾静脉注射[99mTc]DTPA-叶酸,检测4h后组织分布。结果与普通饲料组相比,低叶酸饲料组中[99mTc]DTPA-叶酸在肿瘤组织分布量显著提高,相对增加量达34.5%,其他非靶组织的分布则明显减少。结论喂食自制低叶酸饲料能显著提高DTPA-叶酸对肿瘤组织的靶向程度,为叶酸复合物分子的肿瘤靶向诊断和治疗时选用低叶酸饲料提供了依据。

微量元素对大鼠生长和生殖系统的影响

许多微量元素是生物体内酶、激素、和核酸的组成部分,对机体的生长、发育、生殖及健康都起着重要的作用。本文就比常规饮食摄入量偏低的锌、低锌低铁及低锌低锰对大鼠所致的影响进行探讨。一、材料和方法 1.动物来源和分组选用本所封闭群繁殖55日龄离乳Wistar大鼠44只,按体重随机分为4组,每组雄鼠5只,雌鼠6只。A组为低锌低铁组,B组为低锌组,C组为正常对照组,D组为低锌低锰组。 2.饲料配方及微量元素含量(表1)。根据试验要求和饲料测定的结果,对4组饲料分别添加微量元素,添加后的含量见表2。 3.饲养方法和试验条件饲料为人工配制的粉料,配好后分别用塑料袋包装,放置于冷藏室内,由专人负责管理,每天定时定量。饮水为塑料瓶盛装的去离子水。

循环血液中大量气泡对犬心脏的影响

用12只犬分别造成循环血液中大量游离气泡模型,并主要从心电图观察其对心脏的影响。发现当心脏内出现大量气泡时心电图有相应的动态异常变化,但随着气泡的迅速减少和消失,心电图即恢复原状,未见到持续性缺血或心肌梗塞改变;提示气泡能较快通过冠状循环而未造成嵌顿性气栓。

犬减压病模型的建立

目的 建立犬减压病模型。方法 采用不充分减压法诱发犬减压病模型。结果 狗在 0 6MPa压缩空气环境暴露 6 0min ,以 (0 0 7± 0 0 2 )MPa/min速率减至常压后可诱发犬减压病。结论 0 6MPa组发病率 (83 3 % )明显高于 0 2MPa组和 0 4MPa组 (16 7%和 41 7% ,P <0 0 5 )。

磁场对小鼠免疫功能影响的实验研究

磁场对机体的免疫学效应日益被人们重视。本文旨在探讨磁场对机体免疫系统的影响,以便为预防磁场对机体免疫系统的损伤及磁疗提供实验依据。