氧化苦参碱对SW1990细胞MMP-2表达的抑制作用及对细胞侵袭力的影响

目的:探讨氧化苦参碱(OM)对SW1990细胞侵袭力的影响.方法:取人胰腺癌细胞SW1990为研究对象,随机分为对照组和OM组,OM组再按照OM剂量不同,分为1,2,4g/L3组.用RT-PCR检测MMP-2mRNA表达变化,以细胞划痕试验和Transwell小室法检测SW1990细胞侵袭力和迁移的变化,用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法检测OM对SW1990细胞增殖的影响作用.结果:RT-PCR显示MMP-2mRNA在SW1990细胞中的表达,OM各组较对照组显著降低(0.53±0.03,0.42±0.02,0.29±0.03vs0.70±0.03,均P<0.05).细胞侵袭力测定显示,OM各组侵袭过Matrigel胶的细胞数显著低于对照组(325.00±64.43,206.00±84.76,124.00±46.78vs498.00±78.54,均P<0.05),OM组细胞侵袭能力较对照组显著降低.细胞迁移实验结果显示,OM各组穿过滤膜的细胞数显著低于对照组(385.0±58.9,287.0±79.8,186.0±60.9vs586.0±85.8,均P<0.05).结论:OM可能通过下调MMP-2mRNA的表达,抑制胰腺癌细胞侵袭转移能力.

水飞蓟素对四氯化碳致小鼠肝损伤的保护作用

目的:探讨水飞蓟素对四氯化碳致(CCl4)小鼠肝损伤是否有保护作用。方法:60只ICR小鼠随机分为6组(n=10),正常组、模型组、联苯双酯阳性对照组,低、中、高剂量水飞蓟素组(100、200、400 mg/kg)。各组连续给药10 d,末次给药1 h后,正常组腹腔注射橄榄油,其余各组腹腔注射0.12%的CCl4橄榄油溶液,16 h后测定血清中丙氨基转移酶(ALT)和天门冬氨酸氨基转移酶(AST),肝浆中丙二醛(MDA),谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和超氧化物岐化酶(SOD)的水平。结果:水飞蓟素各剂量组能显著的抑制肝损伤血清中ALT和AST的升高(P<0.05,P<0.01),亦能抑制肝组织中MDA的升高(P<0.01),增加肝组织中SOD的活性和GSH-Px的水平(P<0.05)。结论:水飞蓟素具有明显的四氯化碳致小鼠肝损伤的保护作用。

氧化苦参碱对人胰腺癌细胞血管内皮生长因子表达的影响

目的:探讨氧化苦参碱(OM)对人胰腺癌细胞株SW1990的杀伤作用及机制.方法:取人胰腺癌细胞SW1990为研究对象,随机分为对照(control)组和OM组,OM组再按照OM剂量不同,分为1、2、4g/L3组.用RT-PCR和Western blot检测血管内皮生长因子(VEGF)mRNA和蛋白的表达变化,用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法检测OM对SW1990细胞的杀伤作用,细胞侵袭力测定试剂盒检测细胞侵袭力.结果:RT-PCR显示VEGFmRNA在SW1990细胞中的表达,OM组较control组显著降低(0.648±0.043,0.395±0.012,0.317±0.031vs0.889±0.028,P<0.05),在VEGF蛋白检测中,也得到同样结果(1.668±0.212,1.523±0.345,1.388±0.187vs1.876±0.327,均P<0.05).细胞侵袭力测定显示OM各组侵袭过Matrigel胶的细胞数显著低于control组(325±64.43,206±84.76,124±46.78vs498±78.54,P<0.05),OM组细胞侵袭能力较对照组显著降低.结论:OM可能通过下调VEGF的表达,抑制胰腺癌细胞侵袭转移能力.

食管支架置入术联合平消胶囊治疗晚期食管癌疗效观察

目的:观察平消胶囊配合食管支架植入术治疗晚期食管癌的疗效。方法:将选择食管支架植入术适应证的40例患者随机分为两组:治疗组支架植入术后即开始配合平消胶囊治疗,对照组不服用平消胶囊治疗。结果:治疗组KPS评分提高率为86.67%,对照组提高率为60.0%,两者比较P<0.05,有统计学意义。治疗组生存率明显高于对照组。结论:平消胶囊配合食管支架植入术治疗进展期食管癌有较好的疗效,能够显著改善病人的生活质量,延长带瘤生存期。

肠安康胶囊对大鼠溃疡性结肠炎结肠组织细胞凋亡的影响

目的探讨肠安康胶囊对大鼠溃疡性结肠炎(UC)结肠组织细胞凋亡的影响。方法三硝基苯磺酸乙醇溶液大鼠灌肠建立UC模型,将大鼠随机分为正常组、模型组、柳氮磺胺吡啶(SASP)组和肠安康大、中、小剂量组,原位末端标记染色法检测结肠组织细胞凋亡,免疫组织化学法检测Fas/Fas-L、Bas/Bcl-2蛋白,RT-PCR法检测Caspase-3和c-Myc基因mRNA。结果与正常组比较,模型组结肠组织凋亡细胞明显增多(P<0.01),肠安康胶囊治疗后,凋亡细胞数目明显减少(P<0.01),并明显降低了凋亡相关调控基因Caspase-3、c-Myc mRNA及Fas/Fas-L、Bas/Bcl-2蛋白的表达(P<0.01)。结论肠安康胶囊通过改善相关细胞凋亡蛋白及基因的表达对实验性UC有一定的治疗作用。

山仙颗粒抗小鼠H_(22)肝癌侵袭肾胞膜实验研究

目的研究山仙颗粒抗小鼠H2 2 肝癌 (腹水型 )侵袭肾包膜的作用。方法将 5 0只昆明种小鼠随机分为空白对照组 ;荷瘤对照组 ;荷瘤山仙颗粒小、中、大剂量组进行对比。结果与模型组比较 ,山仙颗粒组抑制Ⅳ型胶原酶表达小、中剂量组P <0 .0 5 ,大剂量组P <0 .0 1 ;侵袭肾包膜级别小剂量组P <0 .0 5 ,中、大剂量组P <0 .0 1。与空白组比较均有差异。结论山仙颗粒有抗肿瘤侵袭的作用 ,其主要机理是降低小鼠H2 2 肝癌Ⅳ型胶原酶表达。

胃镜下喷洒医用生物蛋白胶治疗消化性溃疡出血50例

消化性溃疡伴出血占上消化道出血的50％．是消化内科常见病，多发病，特别是大出血者，病情凶险，病死率高。胃镜除能迅速明确出血原因，还可根据病情进行相应胃镜下治疗达到控制出血、预防再出血的目的。胃镜直视下溃疡面喷洒医用生物蛋白胶所形成的蛋白质凝胶，能达到局部止血、修复创面的目的。我院自2006年6月至2008年6月采用胃镜下喷洒医用生物胶治疗消化性溃疡出血50例．效果满意，现报告如下。

氧化苦参碱对TGF-β1刺激的胰腺星状细胞Smad通路相关因子表达的影响

目的:观察氧化苦参碱(oxymatrine,OM)对转化生长因子β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)刺激的胰腺星状细胞株LTC-14细胞株Smad通路信号分子Smad2/3/4/7的影响.方法:取大鼠胰腺星状细胞株LTC-14细胞,分别分为对照组、TGF-β1刺激组、OM干预组[TGF-β1+OM(1 mg/m L)]组.12 h后提取细胞RNA及蛋白,应用实时定量PCR及Western blot检测基因及蛋白表达量的变化情况.结果:OM干预组与TGF-β1刺激组相比,OM干预组均可降低Smad2/3/4基因及蛋白表达,结果有统计学意义(OM干预组vs TGF-β1刺激组,P<0.05).OM干预组与TGF-β1刺激组相比,OM干预组使Smad7基因表达降低(OM干预组vs TGF-β1刺激组,P<0.05),Smad7蛋白表达升高(OM干预组vs TGF-β1刺激组,P<0.05).结论:体外实验中OM可以干预TG F-β1/Smad通路相关信号因子的基因蛋白表达;可能对TGF-β1介导的胰腺星状细胞为核心的胰腺纤维化过程存在治疗作用.

近10年非酒精性脂肪性肝病研究热点共词聚类分析

目的了解中国近10年在非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）领域的研究热点和主题结构。方法以2014年2月为检索节点,对＂中国科技引文数据库（CSCD）＂中2004年1月～2013年12月所收录的有关NAFLD研究文献中的关键词作为研究对象,采用词频分析、因子分析和共词聚类分析等方法,应用Excel 2010和SPSS17.0统计软件对这些关键词进行统计分析。结果共检索到标注关键词的NAFLD相关文献852篇,截取的40个高频关键词涵盖全部相关论文数的70.2%;经共词聚类分析归纳出有关NAFLD研究中的9个研究热点：胰岛素增敏药物、超声检查、流行病学及危险因素、动物模型、发病机制及中医药疗法、胰岛素抵抗、中医药研究、基因水平和临床诊治研究。结论本文归纳出的9个研究热点涵盖了近10年在NAFLD研究领域的中文文献,了解它们的进展有助于相关研究的扩展。

加味补阳还五汤防治脑卒中后遗症临床疗效观察

目的观察加味补阳还五汤对中风后遗症患者后遗症的防治效应。方法将70例中风康复期或后遗症期患者随机分为对照组和治疗组,对照组予常规的内科治疗,治疗组在对照组的基础上加服加味补阳还五汤,每日1剂,水煎服2次,8周为1个疗程,观察治疗前后神经功能缺损评分(Fugl-Meyer评分和Barthel指数)及治疗后神经功能缺损疗效分级和中医证候疗效分级的影响。结果加味补阳还五汤可显著抑制治疗前后Fugl-Meyer评分和Barthel指数差值的增加、改善治疗后神经功能缺损疗效分级和中医证候疗效分级(P<0.05)。结论常规内科治疗并加服加味补阳还五汤可改善中风后遗症患者的后遗症,加味补阳还五汤可作为临床治疗中风后遗症的有效方剂。

肠安康胶囊对大鼠溃疡性结肠炎结肠组织细胞凋亡及细胞因子表达的影响

目的探讨肠安康胶囊对实验性溃疡性结肠炎结肠组织细胞凋亡及炎性细胞因子表达的影响。方法采用三硝基苯磺酸乙醇溶液给大鼠灌肠建立溃疡性结肠炎模型,将大鼠随机分为对照组、模型组、柳氮磺胺吡啶(sAsP)组和肠安康大、中、小剂量组,采用TUNEL染色法观察各组结肠组织细胞凋亡的情况,并采用ELISA法测定结肠组织的TNF-α、IFN-γ、IL-2、IL-6、IL-8。结果与对照组比较,模型组结肠组织凋亡细胞明显增多(P<0.01),且细胞凋亡的程度与TNF-α、IFN-γ、IL-2、IL-6、IL-8的水平分别呈正相关性(r分别为0.703、0.906、0.920、0.756、0.765,P<0.01)。与模型组比较,各药物处理组结肠组织中凋亡细胞数目明显减少(P<0.01),TNF-α、IFN-γ、IL-2、IL-6、IL-8水平显著上升(P<0.01)。结论细胞凋亡是溃疡性结肠炎的发病机制之一,凋亡程度与相关炎症因子水平密切相关,肠安康胶囊通过改善相关炎性细胞因子表达的水平,对实验性溃疡性结肠炎有一定的治疗作用。

香丹注射液在急性胰腺炎治疗中的应用

目的观察香丹注射液在急性胰腺炎治疗中的应用疗效并探讨其机制。方法118例急性胰腺炎患者随机分为试验组与对照组，均给予常规西医治疗，试验组加用香丹注射液治疗，采用疗效等级、平均住院天数、并发症发生率来评价香丹注射液的治疗效果，同时测定患者的血浆血小板活化因子（PAF）、肿瘤坏死因子α（TNF—α）、超氧化物歧化酶（SOD）和血清钙离子水平。结果试验组与对照组的治疗总有效率和并发症发生率无显著性差异，但试验组患者的痊愈率高于对照组，住院天数短于对照组。试验组的PAF和TNF-α水平显著低于对照组，SOD水平显著高于对照组，钙离子水平无明显差异。结论急性胰腺炎患者应用香丹注射液能改善疗效，其机制与降低血炎症因子水平、提高抗氧化活性有关。

水飞蓟宾葡甲胺对非酒精性脂肪肝大鼠的作用

目的探讨水飞蓟宾葡甲胺(silybin meglumine,SM)对非酒精性脂肪肝大鼠的保护作用。方法 50只健康雄性SD大鼠随机分为5组,分别为空白对照组、脂肪肝模型组、SM低剂量组(100mg/kg)、SM高剂量组(300mg/kg)与阳性药对照组(熊去氧胆酸,60mg/kg),每组10只。高脂饮食饲养4周后开始给药,6周时检测血清谷丙转氨酶、谷草转氨酶、三酰甘油、总胆固醇和肝组织中肿瘤坏死因子-α和白细胞介素-8水平。结果 SM低、高剂量组和阳性药对照组大鼠血清谷丙转氨酶、谷草转氨酶、三酰甘油、总胆固醇水平较模型组明显降低(P<0.05),大鼠肝组织肿瘤坏死因子-α水平较模型组明显降低(P<0.05);SM高剂量组和阳性药对照组大鼠肝组织白细胞介素-8水平较模型组明显降低(P<0.05);SM低剂量组大鼠肝组织白细胞介素-8水平与模型组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论 SM对非酒精性脂肪肝大鼠有保护作用,可能与降低肿瘤坏死因子-α和白细胞介素-8的产生、减少炎性细胞浸润有关。

姜黄素抑制胰腺癌转移的实验研究

目的探讨姜黄素是否具有抑制体内外胰腺癌的作用及其作用机制。方法不同浓度姜黄素处理胰腺癌细胞株AsPC-172h后，MTT法检测细胞存活率，并选择姜黄素的最佳浓度。经最佳浓度姜黄素处理细胞后采用AnnexinV—FITC／PI双染流式细胞术检测AsPC-1早期细胞凋亡；观察姜黄素对AsPC-1细胞迁移及侵袭的影响。建立胰腺癌原位瘤裸鼠模型，分别用低剂量（20mg／kg体重）、高剂量（40mg／kg体重）姜黄素对胰腺癌原位模型裸鼠进行灌胃治疗，8周后处死裸鼠，观察肿瘤转移情况，免疫组化法检测裸鼠肿瘤组织中CD。NF—KB、MMP-9的表达。结果不同浓度姜黄素处理AsPC-1细胞后呈剂量依赖性地抑制细胞生长，增加细胞凋亡，以6tzmol／L姜黄素为最佳剂量。6μmol／L姜黄素处理后，AsPC-1细胞的迁移覆盖率从未处理细胞的70％下降到10％，穿膜细胞数从136个／200倍透视野下降到17个／200倍视野，两组差异均有统计学意义（P值均〈0．05）。姜黄素治疗裸鼠胰腺癌移植瘤后，移植瘤体积从未治疗组的（97．8±15．3）mm^3缩小至低剂量组的（44．3±9．7）mm^3及高剂量组的（28．1±7．1）mm^3；远处转移灶数量从（108．3±6．7）个下降至（29．5±4．5）个及（8．9±2．4）个；瘤组织CD34表达量从20．5±2．3下降至10．3±1．2及7．9±3．2；MMP-9表达量从85．2±2．3下降至53．2±1．2／7）．34．2±3．1，差异均有统计学意义（P值均〈0．05）。结论姜黄素能够抑制体内外胰腺癌肿瘤转移，其作用可能是通过抑制CD34、MMP-9表达来实现。

脂多糖对胰腺星状细胞Smad和ERK1/2信号通路相关蛋白表达的影响

目的 探讨脂多糖（LPS）干预对胰腺星状细胞（PSC）Smad和ERK1/2信号通路相关蛋白表达的影响.方法 体外培养大鼠PSC细胞株LTC-14,用不同浓度LPS和不同时间干预LTC-14细胞,采用蛋白质印迹法检测细胞Smad、ERK1/2通路相关蛋白以及α-平滑肌肌动（α-SMA）蛋白的表达.结果 0、1、5、10、20、50 mg/L LPS干预LTC-14细胞后,Smad3的蛋白表达量分别为0.15±0.02、0.37±0.02、0.44±0.01、0.46±0.02、0.37±0.01、0.24±0.03,Smad7蛋白表达量分别为0.79±0.05、0.84±0.02、0.55±0.03、0.45±0.03、0.34±0.02、0.92±0.07,p-ERK1/2蛋白表达量分别为0.48±0.05、0.74±0.03、0.72±0.04、0.89±0.02、0.81±0.02、0.72±0.03,p-cPLA2蛋白表达量分别为0.15±0.03、0.30±0.01、0.31±0.01、0.30±0.02、0.28±0.03、0.32±0.02,α-SMA蛋白表达量分别为0.56±0.06、0.62±0.06、0.54±0.04、1.03±0.11、1.39±0.08、1.28±0.10,均在LPS干预后发生显著变化（P值均〈0.01）;ERK1/2蛋白表达量分别为0.56±0.03、0.57±0.02、0.53±0.02、0.58±0.02、0.59±0.05、0.55±0.04,未随着LPS浓度的升高而发生显著变化.10 mg/L LPS干预0、1、3、6、9 h后,LTC-14细胞Smad3蛋白表达量分别为0.69±0.05、0.68±0.07、1.02±0.14、1.82±0.06、2.04±0.11,Smad7蛋白表达量分别为2.77±0.10、1.37±0.08、1.45±0.14、0.78±0.09、0.63±0.06,p-ERK1/2蛋白表达量分别为0.16±0.03、0.32±0.05、0.79±0.03、1.50±0.07、1.77±0.04, p-cPLA2蛋白表达量分别为0.15±0.04、0.32±0.06、0.63±0.04、0.95±0.04、1.49±0.10,α-SMA的蛋白表达量分别为0.84±0.03、1.26±0.21、1.81±0.19、4.28±0.26、4.37±0.15,均随着LPS干预时间的延长而发生显著变化（P值均〈0.05或〈0.01）;ERK1/2蛋白表达量分别为0.75±0.03、0.72±0.02、0.80±0.04、0.74±0.03、0.85±0.09,不随LPS干预时间的延长而发生显著变化.结论 LPS呈时间-剂量依赖性上调α-SMA表达,并激活胞内Smad和ERK1/2炎症通路,这可能是CP发生的分子机制之一.

TGFβ1刺激不同时间对胰腺腺泡细胞中ZNF580和EMT相关因子的影响

【目的】探讨不同时间的转化生长因子β1(transforming growth factor beta1,TGFβ1)对胰腺腺泡细胞中ZNF580和上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)相关因子的影响。【方法】体外培养AR42J细胞,用TGFβ1刺激不同时间,收集蛋白和m RNA,用Western blotting检测ZNF580、E-Cadherin和Vimentin的蛋白表达情况,用RT-PCR检测ZNF580、E-Cadherin和FSP1的m RNA水平。【结果】TGFβ1呈时间依赖性的下调ZNF580和E-Cadherin的表达,上调Vimentin和FSP1的表达。【结论】TGFβ1可能通过下调ZNF580促进胰腺腺泡细胞发生EMT。

溃疡散合并西药治疗幽门螺杆菌相关消化性溃疡疗效观察

目的:观察溃疡散合并西药治疗幽门螺杆菌相关消化性溃疡的疗效。方法:将幽门螺杆菌相关消化性溃疡患者126例随机分为试验组和对照组,分别接受溃疡散合并雷尼替丁、阿莫西林和三联疗法(埃索美拉唑、克拉霉素和阿莫西林)治疗,疗程结束后从临床症状评分、胃镜表现和幽门螺杆菌根除率三方面评价其疗效。结果:试验组症状评分显著低于对照组(P<0.05),胃镜表现和幽门螺杆菌根除率方面两组无显著性差异。结论:溃疡散合并雷尼替丁、阿莫西林治疗幽门螺杆菌相关消化性溃疡效果良好,溃疡散能够显著改善症状,无显著副作用。