糖性白内障渗透性膨胀期相关机制的研究进展

晶状体具有良好的透光性与适度的折光性,是一个近乎完美的视觉器官。它来源于表皮外胚叶,由外向内依次为晶状体囊、晶状体上皮、皮质及核,其中晶状体上皮细胞是整个晶状体的生命中枢,不仅分泌Ⅳ型胶原形成外层晶状体囊,并在赤道部衍化为纤维细胞,构成皮质与核;而且提供了晶状体代谢所需的全部能量。在长期高糖环境下,醛糖还原酶被激活,造成大量高渗性物质——山梨醇在细胞内堆积,引起皮质高度吸水膨胀;近年来还发现p糖-蛋白、细胞容积型氯离子通道和水通道蛋白也参与了糖性白内障渗透性膨胀期的发生发展。

四种不同种属晶状体上皮细胞的原代培养及生长特性

目的:探索大鼠、兔、犬及人四种不同种属晶状体上皮细胞(lens epithelial cells,LECs)的原代培养条件,并观察其生长特性。方法:采用不同方法取出四种晶状体囊或前囊组织,改良组织块法进行原代培养,并在倒置显微镜下观察四种LECs的形态学特征及变化。结果:大鼠、兔、犬及人四种LECs均可采用改良组织块贴壁法进行原代培养。随着种属级别的升高,LECs贴壁能力逐渐增强,细胞由不规则的多角形向卵圆形发展、胞核渐渐圆润、胞浆越来越丰富,经多次传代后四种LECs均有向纤维化发展的趋势。结论:成功改良了大鼠、兔、犬及人LECs的原代培养方法,在细胞及分子水平为白内障及其相关领域的研究提供了技术支撑。

糖尿病晶状体渗透性膨胀期相关机制

晶状体具有良好的透光性与适度的折光性,是一个近乎完美的视觉器官。它来源于表皮外胚叶,由外向内依次为晶状体囊、晶状体上皮、皮质及核,其中晶状体上皮细胞是整个晶状体的生命中枢,不仅分泌Ⅳ型胶原形成外层晶状体囊,并在赤道部衍化为纤维细胞,构成皮质与核;而且提供了晶状体代谢所需的全部能量。在长期高糖环境下,醛糖还原酶被激活,造成大量高渗性物质——山梨醇在细胞内堆积引起皮质高度吸水膨胀;近年来还发现p-糖蛋白、细胞容积型氯离子通道和水通道蛋白也参与了糖性白内障渗透性膨胀期的发生发展。

长期服用达格列净对糖尿病患者交感神经活性的影响及其机制

目的 探讨长期服用达格列净对糖尿病患者交感神经活性的影响及其机制。方法 选取菏泽市牡丹人民医院2021年6月—2022年7月收治的100例2型糖尿病患者,接受常规治疗(二甲双胍或阿卡波糖)者为糖尿病组(50例),常规治疗基础上加用达格列净(10 mg,每天1次)治疗者为达格列净组(50例),两组均治疗3个月,收集治疗前后两组患者的体质量、体质量指数(BMI)、糖代谢、胰岛功能、肾功能、心功能等指标的资料,检测患者治疗前后血清交感神经活性,分析患者交感神经活性与达格列净心、肾及胰岛保护作用的关系。结果 治疗结束时,两组患者体质量、糖代谢、胰岛功能、心功能指标治疗前后差值比较,差异均有显著性(t=-5.57~4.65,P<0.05),两组患者治疗前后肾功能、交感神经活性比较,差异均有显著性(Z=-7.02~-4.38,P<0.05)。相关性分析提示,达格列净组患者血清酪氨酸羟化酶(TH)与胰岛功能、肾功能、心功能指标呈正相关(r=0.29~0.31,P<0.05);多元线性回归提示,两组患者胰岛功能与糖代谢指标相关(β=-2.15~-1.40,t=-2.95~-2.23,P<0.05);糖尿病组肾功能、心功能与糖代谢指标相关(β=0.92、0.65,t=2.42、2.51,P<0.05);达格列净组胰岛功能、肾功能、心功能与交感神经活性指标相关(β=-0.01~0.01,t=-2.29~2.92,P<0.05)。治疗结束时达格列净组30~39岁与60~69岁患者比较,血清去甲肾上腺素(NE)水平治疗前后差值比较差异有显著性(P<0.05)。结论T2DM患者长期服用达格列净可抑制其升高的交感神经活性,且与其心、肾和胰岛功能保护作用间存在相关性。

依帕司他对大鼠晶状体渗透性膨胀的抑制作用

依帕司他(epalrestat,Epal)是目前唯一上市的醛糖还原酶(aldose reductase,AR)抑制剂,主要用于糖尿病外周神经病变。本研究采用离体器官培养方法,用半乳糖诱导大鼠晶状体发生明显渗透性膨胀,模拟体内糖尿病性白内障的病理过程,考察依帕司他是否具有抑制晶状体渗透性膨胀的作用。研究结果显示,依帕司他(5μmol·L-1)能够明显抑制离体培养晶状体渗透性膨胀的发生,对渗透性膨胀相关基因——AR及水通道蛋白1(aquaporins1,AQP1)在mRNA及蛋白水平的高表达也有显著改善作用。该研究为临床应用依帕司他防治糖尿病性白内障提供了参考。

吲哚-2,3-二酮对肿瘤坏死因子α所致大鼠主动脉平滑肌A7r5细胞增殖的影响

目的:研究吲哚-2,3-二酮对肿瘤坏死因子α(TNF-α)所致大鼠主动脉平滑肌A7r5细胞增殖的影响。方法:取指数生长期A7r5细胞,分为空白对照(20%高糖改良马丁琼脂培养基)组、模型(TNF-α5 ng/ml)组和10-8、10-7、10-6、10-5mg/ml吲哚-2,3-二酮(相应质量浓度的吲哚-2,3-二酮+TNF-α5 ng/ml)组,采用MTT法检测各组A7r5细胞的光密度以评价其增殖作用,采用流式细胞术碘化丙啶染色法检测各组细胞的增殖周期变化。结果:与空白对照组比较,模型组细胞的光密度明显增加,S期与G2/M期细胞明显增加,G0/G1期细胞明显减少,差异具有统计学意义(P<0.05)。与模型组比较,10-7、10-6、10-5mg/ml吲哚-2,3-二酮组细胞的光密度明显减小,10-8mg/ml吲哚-2,3-二酮组G2/M期细胞明显减少,10-7、10-6mg/ml吲哚-2,3-二酮组S期细胞均明显减少,差异具有统计学意义(P<0.01或P<0.05),其余差异无统计学意义(P>0.05)。结论:吲哚-2,3-二酮对TNF-α所致的平滑肌细胞增殖具有抑制作用。