当我开始爱自己

我叫冉影，我想朗读的是卓别林的《当我开始爱自己》。我记忆中比较深刻的一件事是：在我小学五年级暑假的时候．我报了美术学习班学画画．分别有素描课和水彩课．老师说我的色彩感很好．调色配色都做的不错，但是素描一直都画不好。最后我跑去跟老师说我不想画素描了．只想好好学习画水彩画。

抗gp210抗体阳性原发性胆汁性胆管炎患者的临床特征和发病机制研究进展

抗gp210抗体是诊断原发性胆汁性胆管炎(PBC)的特异性抗体。现有研究结果显示, 与抗gp210抗体阴性PBC患者相比, 抗gp210抗体阳性PBC患者对熊去氧胆酸(UDCA)的不应答率显著升高。与抗gp210抗体阴性患者相比, 抗体阳性患者的肝组织表现出更重的小叶炎症、界面性肝炎和胆管损伤, 预后更差。PBC的发病机制尚未完全明确, 当前对于抗gp210抗体阳性PBC发病机制的研究颇为有限。为了深入理解抗gp210抗体在PBC发生发展中的作用, 本文对抗gp210抗体阳性PBC患者的临床特点及其发病机制的研究进展予以综述。

熊去氧胆酸单药或联合免疫抑制剂治疗原发性胆汁性肝硬化-自身免疫性肝炎重叠综合征的疗效分析

目的评价熊去氧胆酸（UDCA）单药或联合免疫抑制剂治疗原发性胆汁性肝硬化一自身免疫性肝炎重叠综合征（PBC—AIH）的疗效。方法从2001年1月至2014年12月就诊的自身免疫性肝炎（AIH）患者中筛选出41例PBC—AIH患者进行回顾性分析。根据其治疗方案分成UDCA组20例和UDCA联合免疫抑制剂组21例，比较两组治疗前后的血清生物化学指标、免疫指标的变化和应答率。统计学分析采用秩和检验或t检验。结果治疗后12个月，UDCA组患者的球蛋白、ALT、AST、ALP、GGT均较治疗前下降[（35．76±5．36）g／I。比（40．51±9．07）g／L，32．5U／L（12．O～149．9U／L）比75．0U／L（11．O～667．0U／L），34．0U／L（8．0～77．9U／L）比66．1U／L（19．0～399．0U／l。），134．0U／L（63．0～389．7U／L）比256．0U／L（107．0～503．0U／L），78．0U／I．（12．0～444．0U／L）比204．0U／L（80．0～725．4u／L）]，差异均有统计学意义（t=2．721，Z=-3．454、-3．421、-3．743、-3．784，P均〈0．05）；UDCA联合免疫抑制剂组患者的球蛋白、ALT、AST、ALP、GGT、TBil均较治疗前下降E（31．24±6．09）g／L比（40．02±5．84）g／L，40．5U／L（7．O～80．2U／i。）比96．0U／L（43．0～419．0U／L），36．6u／L（9．0～82．0U／I，）比78．5U／L（23．0～380．OU／L），108．3U／L（75．0～334．0U／i。）比326．5u／I。（90．o～861．oU／L），85．5U／L（20．0～653．0U／L）比355．5u／L（64．0～1544．0u／L），13．8μmol／L（5．7～71．4μmol／L）比20．2μmol／L（8．4～80．3μmol／L）]，差异均有统计学意义（t=4．269，Z=-3．680、-3．157、-3．724、-3．724、-3．071，P均〈0．05）；治疗后12个月，UDCA联合免疫抑制剂组球蛋白水平低于UDCA组（t=2．398，P=0．022）。治疗后12个月，UDCA联合免疫抑制剂组IgG水平为（13．84±4．36）g／L，低于治疗前的（22．70±9．64）g／L，差异有统计学意义（t=3．046，P〈O．05）；治疗后12个月，UDCA联合免疫抑制剂组IgG水平低于UDCA组的（19．61±5．73）g／L，差异有统计学意义（t=2．366，P=0．032）。治疗后12个月，UDCA组和UDCA联合免疫抑制剂组的生物化学指标和免疫指标的应答率差异均无统计学意义（P均〉O．05）。结论对于PBC—AIH患者，在1年的时间窗内采用UDCA单药或联合免疫抑制剂治疗对其生物化学指标的缓解效果相当，但UDCA联合免疫抑制剂组的IgG水平低于uDcA单药组。

食管下段平滑肌瘤患者的食管高分辨率测压

【摘要】目的探讨食管下段平滑肌瘤对食管动力学的影响。方法选取食管下段平滑肌瘤患者25例、胃食管反流病（GERD）患者31例与健康对照者16名，比较其食管高分辨率测压检查结果。正态分布的计量资料比较采用t检验和单因素方差分析，非正态分布的计量资料比较采用秩和检验。结果25例食管下段平滑肌瘤患者中，14例伴有反酸、烧心、胸骨后疼痛等胃食管反流症状。食管下段平滑肌瘤组食管下括约肌静息压（LESP）、食管下括约肌松弛率（LESRR）、食管下段压力、蠕动收缩百分比分别为（9．00土6．30）mmHg（1mmHg-0．133kPa）、53．0％（0，334．0％）、（34．66±18．33）mmHg、55．6％（0，100．0％），分别低于健康对照组的（16．25±3．71）mmHg、86．5％（49．0％，103．0％）、（57．75±22．49）mmHg、100．0％（80．0％，100．0％），差异均有统计学意义（t=-4．150，Z=-2．353，t=-3．601，Z=-3．798；P均〈O．05）；但伴与不伴胃食管反流症状的食管下段平滑肌瘤患者食管动力学指标差异均无统计学意义（P均〉O．05）。GERD患者与伴胃食管反流症状的食管下段平滑肌瘤患者食管动力学指标差异均无统计学意义（P均〉0．05）。食管下段平滑肌瘤患者行内镜黏膜下剥离术后LESRR为71．4％（45．5％，150．0％），较术前升高（Z=-2．194，p=0．028）。结论食管下段平滑肌瘤可影响食管运动功能，导致食管抗反流功能下降。食管下段平滑肌瘤合并胃食管反流症状者并不少见。

饮食对肠道菌群的影响

消化道中有复杂的微生物群,包括大约30个属,400～500多种微生物.影响肠道菌群的因素有宿主因素和环境因素,而环境因素中最重要的就是饮食因素.膳食纤维、脂类、蛋白质等饮食成分对肠道菌群有不同的影响.肠道菌群对人体健康有重要作用,肠道菌群的变化可以引起很多疾病,因此理解饮食因素与肠道菌群之间的关系,可以对疾病有更深层次的理解,有利于找到预防及治疗某些疾病的方法.

肽聚糖和硫唑嘌呤通过Rac1信号通路调控克罗恩病单核-巨噬细胞凋亡的研究

目的观察克罗恩病患者肠黏膜炎症部位巨噬细胞数量变化和Rac1信号表达情况，并探讨硫唑嘌呤活性成分6-硫代鸟嘌呤（6-TG）和细菌成分肽聚糖通过调控Rac1信号通路对人外周血单核-巨噬细胞凋亡的影响及机制。 方法选取2013年1月—2014年1月天津医科大学总医院消化科诊断为克罗恩病的10例患者及8例健康对照者，检测健康对照者、克罗恩病肠黏膜炎症部位及非炎症部位的肠黏膜活检组织中巨噬细胞的数量、凋亡和Rac1信号表达情况。另招募15例健康志愿者，抽取外周血，CD14免疫磁珠法分选外周血中单核细胞，以肽聚糖和/或6-TG、Rac1抑制剂NSC23766分组处理后检测单核细胞凋亡情况，并检测Rac1及相关凋亡信号分子的表达水平。 结果免疫荧光染色结果显示，在克罗恩病肠黏膜炎症组的肠黏膜中，巨噬细胞数量多于健康对照组和克罗恩病肠黏膜非炎症组，但凋亡的巨噬细胞数量无明显差异，巨噬细胞Rac1信号通路下游分子PAK1的表达水平亦显著高于健康对照组和克罗恩病肠黏膜非炎症组；在外周血单核细胞中，与空白对照组相比，肽聚糖组抗凋亡信号（NF-κB、Bcl-xL和STAT-3）水平升高，而6-TG组则略降低；6-TG和NSC23766可显著抑制肽聚糖诱导的抗细胞凋亡作用[肽聚糖组、肽聚糖＋6-TG组、肽聚糖＋NSC23766组凋亡率分别为（8.6±3.7）%、（42.0±2.7）%和（58.5±6.9）%，P〈0.05]。 结论肽聚糖通过活化克罗恩病患者单核-巨噬细胞中的Rac1信号通路，发挥抗凋亡作用，而6-TG可改善克罗恩病Rac1信号的活化失衡，促进巨噬细胞凋亡，维持免疫稳态。