基于网络药理学及分子对接方法探究舒胸方治疗冠心病的机制研究

目的:研究舒胸方治疗冠心病(CHD)的分子机制。方法:应用TCMSP获取舒胸方中红花、川芎、三七的化学成分,GeneCards和OMIM数据库预测舒胸方活性成分和冠心病靶点;用STRING数据库绘制成分-靶点PPI网络图;以Cytoscape软件绘制“成分-靶点-疾病”网络图,对于所获得的靶点和化合物分子信息应用微生信平台分别再进行GO和KEGG富集分析;使用PDB、Pubchem数据库和AutoDockTools软件对舒胸方核心化合物和CHD核心靶点进行分子对接。结果:筛得舒胸方中497个化学成分及8408个CHD的相关靶点;PPI网络分析获取353个交集靶点后,根据Degree值得到30个核心靶点,其主要核心靶点包括SRC、STAT3、PIK3R1等。GO功能富集分析得到112条与生物过程相关条目、102条与分子功能相关条目、63条与细胞组分相关条目(P<0.05),KEGG通路富集分析得到P13K-Akt、MAPK等164条通路(P<0.05)分子对接结果显示木脂素与SRC,6-羟基黄酮与STAT3,杨酶酮与PIK3R1具有较高的对接活性。结论:舒胸方的多种活性成分,如木脂素,6-羟基黄酮,杨酶酮可能通过抑制SRC,STAT3、PIK3R1的基因表达进而调控PI3K-AKT、MAPK等信号通路来治疗CHD。