目的探讨超重或肥胖胃食管反流病(GERD)患者中阻塞性睡眠呼吸暂停综合征的发生及其潜在的机制。方法分析2018年09月至2020年06月在新疆维吾尔自治区人民医院微创疝和腹壁外科就诊住院的125名肥胖或超重打鼾患者的临床资料,对其进行食管2...目的探讨超重或肥胖胃食管反流病(GERD)患者中阻塞性睡眠呼吸暂停综合征的发生及其潜在的机制。方法分析2018年09月至2020年06月在新疆维吾尔自治区人民医院微创疝和腹壁外科就诊住院的125名肥胖或超重打鼾患者的临床资料,对其进行食管24 h pH值监测、常规肺功能、脉冲震荡、夜间睡眠监测、食管测压,根据食管24 h pH值监测分为胃食管反流病组(病例组)和胃食管反流病组(对照组),比较2组阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)的发生、呼吸力学特征和食管功能的变化及食管酸反流及食管功能学指标与睡眠呼吸紊乱指数(AHI)的相关性。结果病例组和对照组性别、年龄、民族、体质量和体质量指数(BMI)等混杂因素在2组分布相同的情况下,病例组睡眠呼吸暂停综合征发生率(93%),对照组发生率(30%),明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.001)。坐位状态下病例组气道总弹性阻力、中心气道和周围气道阻力及5~35 HZ脉冲震荡阻力下气道弹性阻力明显高于对照组(P<0.05),气道电阻抗两组无明显统计学差异(P>0.05),卧位状态下病例组气道总弹性阻力、中心气道及周围气道弹性阻力及5~35 HZ脉冲震荡阻力下气道弹性阻力及电阻抗明显高于对照组(P<0.001)。病例组胃食管压力差、食管裂孔大小明显大于对照组,食管下括约肌压力、远端收缩积分明显小于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),病例组食管上括约肌压力、食管下括约肌长度小于对照组,远端收缩延迟时间大于对照组,但差异无统计学意义(P>0.05)。Demeester评分、食管近端反流百分比、食管裂孔大小、胃食管压力差与AHI成正相关(r>0,P<0.05),远端收缩延迟、吸呼气压力差与AHI成负相关(r<0,P<0.05)。结论超重或肥胖患者中胃食管反流病是加重或诱发阻塞性睡眠呼吸暂停综合征的重要危险因素之一,胃食管反流病患者食管酸反流及食管功能障碍与阻塞性睡眠呼吸暂停综合征的严重程度密切相关。食管酸性反流物长期刺激咽喉部及气道粘膜而导致的一系列病理生理变化可能是加重OSAS的潜在机制之一。展开更多
文摘目的探讨超重或肥胖胃食管反流病(GERD)患者中阻塞性睡眠呼吸暂停综合征的发生及其潜在的机制。方法分析2018年09月至2020年06月在新疆维吾尔自治区人民医院微创疝和腹壁外科就诊住院的125名肥胖或超重打鼾患者的临床资料,对其进行食管24 h pH值监测、常规肺功能、脉冲震荡、夜间睡眠监测、食管测压,根据食管24 h pH值监测分为胃食管反流病组(病例组)和胃食管反流病组(对照组),比较2组阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)的发生、呼吸力学特征和食管功能的变化及食管酸反流及食管功能学指标与睡眠呼吸紊乱指数(AHI)的相关性。结果病例组和对照组性别、年龄、民族、体质量和体质量指数(BMI)等混杂因素在2组分布相同的情况下,病例组睡眠呼吸暂停综合征发生率(93%),对照组发生率(30%),明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.001)。坐位状态下病例组气道总弹性阻力、中心气道和周围气道阻力及5~35 HZ脉冲震荡阻力下气道弹性阻力明显高于对照组(P<0.05),气道电阻抗两组无明显统计学差异(P>0.05),卧位状态下病例组气道总弹性阻力、中心气道及周围气道弹性阻力及5~35 HZ脉冲震荡阻力下气道弹性阻力及电阻抗明显高于对照组(P<0.001)。病例组胃食管压力差、食管裂孔大小明显大于对照组,食管下括约肌压力、远端收缩积分明显小于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),病例组食管上括约肌压力、食管下括约肌长度小于对照组,远端收缩延迟时间大于对照组,但差异无统计学意义(P>0.05)。Demeester评分、食管近端反流百分比、食管裂孔大小、胃食管压力差与AHI成正相关(r>0,P<0.05),远端收缩延迟、吸呼气压力差与AHI成负相关(r<0,P<0.05)。结论超重或肥胖患者中胃食管反流病是加重或诱发阻塞性睡眠呼吸暂停综合征的重要危险因素之一,胃食管反流病患者食管酸反流及食管功能障碍与阻塞性睡眠呼吸暂停综合征的严重程度密切相关。食管酸性反流物长期刺激咽喉部及气道粘膜而导致的一系列病理生理变化可能是加重OSAS的潜在机制之一。
