自主神经对房水流出通道的调控作用

青光眼是全球首位的不可逆致盲性眼病,而眼压是青光眼发生发展的关键因素,但其调控机制尚不明确。临床上药物降眼压的主要机制为减少房水生成或增加房水流出,但降眼压幅度有限。目前研究发现眼压可能受自主神经调控,现围绕自主神经系统对房水生成及流出的作用进行综述,以期了解自主神经在房水流出通道的分布及调控机制,为探索新的降眼压方法及开发新药提供思路。

健康人和青光眼患者小梁网-Schlemm管的形态学特征

房水循环障碍导致的眼压升高是青光眼发生发展的主要危险因素。小梁网-Schlemm管途径引流75%~80%的房水,其结构在不同生理条件下发生持续动态变化从而引起眼压波动。大量研究表明青光眼患者眼压升高与小梁网和Schlemm管形态改变之间关系紧密,但目前缺乏系统性综述。本文就健康人和多种类型青光眼患者中小梁网及Schlemm管的形态学特征进行综述,以期为青光眼发病机制、预防和治疗的进一步探究提供参考。

原发性开角型青光眼小梁网细胞氧化损伤的研究进展

原发性开角型青光眼迄今发病机制不明。近年来,氧化损伤被认为在其发生发展中起重要作用。有学者认为过量的活性氧产生与小梁网功能障碍相关,进而导致房水流出通路病变和随后的眼压升高。但氧化应激和小梁网之间的联系尚未完全了解。本文从氧化应激的来源、小梁网细胞在氧化应激中的分子应答机制及小梁网的功能改变等方面论述原发性开角型青光眼中氧化应激导致小梁网损伤的相关机制。