心外膜脂肪组织与左房构型及功能的关系研究进展

心外膜脂肪组织(epicardial adipose tissue,EAT)是位于心脏外表面的一层脂肪组织。研究表明,EAT可以分泌多种激素和细胞因子,并参与调节心脏的生理状态,在心血管疾病的发病机制中起到了重要作用,其过度积累和炎症反应会增加心血管疾病的风险,包括高血压病、冠心病、瓣膜钙化及心脏衰竭等。本文就EAT与左心房的构型和功能的关系作一综述。

Nrf2抑制缺血性脑卒中后铁死亡的研究进展

缺血性卒中是脑血管疾病的主要类型,通常导致全球老龄化人口死亡或残疾。这一事件的发生会引发神经元死亡并造成严重的功能障碍。铁死亡作为一种以脂质过氧化物积累为特征的细胞死亡方式,是缺血性脑卒中后神经损伤的重要原因。核因子E2相关因子2(Nrf2)是细胞抗氧化反应的主调节因子。Nrf2不仅通过缓解氧化应激反应来减轻缺血性卒中造成的神经损伤,还是铁死亡相关基因的重要调节器,提示Nrf2可能抑制缺血性脑卒中后铁死亡。文章以Nrf2抑制铁死亡作为切入点,通过缺血性脑卒中、铁死亡和Nrf2三者之间的联系就Nrf2对缺血性脑卒中后神经损伤的保护作用进行综述。

线粒体功能障碍与脑卒中后抑郁的关系研究进展

脑卒中后抑郁(PSD)是发生于脑血管疾病后常见的一种情绪、情感障碍,核心症状主要表现为心境低落、兴趣消退、行为抑制等。大量证据表明线粒体功能障碍是抑郁症发生、发展的重要病理生理因素之一,遂提出线粒体功能障碍有可能是PSD的发病机制之一这一假说。本文将从线粒体能量代谢障碍、氧化应激、线粒体DNA缺失、损伤或突变、细胞凋亡等方面综述线粒体功能障碍与PSD的关系,为明确线粒体功能障碍在PSD发病过程中的具体作用,为今后开发靶向抗抑郁药物提供新的理论依据。

p38 MAPK信号通路在脑卒中后认知障碍中的作用及在中药防治中的药理研究进展

脑卒中后认知障碍(PSCI)是指由脑卒中引起的从轻度认知障碍到痴呆的一系列综合征。促分裂原活化的蛋白激酶(MAPK)信号通路是哺乳动物体内传递细胞信号一个关键路径,p38是其中的一个经典分支。p38 MAPK信号通路参与了中枢神经系统疾病相关细胞生长、分化、凋亡、炎症反应等多种病理生理过程。如今,中药防治PSCI的基础实验研究取得较大进展,但缺乏相关的系统性总结。因此,本文综述了p38 MAPK信号通路在PSCI中的作用及其在中药防治领域中的药理研究进展。

线粒体质量控制体系介导缺血性脑卒中的康复及药物治疗研究进展

缺血性脑卒中是严重危害人类健康的疾病之一,通常会导致患者在康复后期遗留运动功能及认知功能等多种功能障碍,不仅严重影响患者生活质量,还为其家庭及社会带来沉重的经济负担。研究认为,线粒体功能障碍可能参与缺血性脑卒中后神经元损伤的病理过程,脑缺血缺氧后,线粒体功能障碍可进一步诱发氧化与抗氧化系统失衡,激活小胶质细胞释放核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3小体,促进缺血半暗带炎性级联反应,激活细胞凋亡途径,诱导缺血性脑卒中后神经元死亡。