山莨菪碱对内毒素与大鼠离体心脏及肝细胞结合的抑制作用

本实验用含异硫氰荧光素标记的内毒素(FITC内毒素25μg/ml)的灌流液及含内毒素和山莨菪碱(各25μg/ml)的灌流液进行大鼠离体心脏灌流。经荧光分光光度计测定灌流前后灌流液内毒素含量,发现山莨菪碱使内毒素与心肌组织结合率降低47.7%(P<0.02)。分离的大鼠肝细胞与FITC内毒素共同孵育,预先或同时加入山莨菪碱均可明显抑制内毒素与肝细胞结合。本实验说明:山莨菪碱在离体组织器官及细胞水平均可抑制宿主缅胞与内毒素的结合。提示:山莨菪碱在细胞膜水平上与内毒素相拮抗。

Con A刺激致T淋巴细胞胞浆游离Ca^(2+)浓度升高

本文分别应用荧光Ca^(2+)指示剂Quin2和Indo-1研究了Con A刺激的T淋巴细胞[Ca^(2+)]i升高过程及其发生机制.结果表明Con A与T淋巴细胞作用可导致细胞[Ca^(2+)]i的迅速升高.这种增加的胞内游离Ca^(2+)不仅来自胞外Ca^(2+)的内流,也来源于胞内钙库的释放.其中Ca^(2+)内流与T细胞钙通道的开放有关.可被钙通道抑制剂戊脉胺抑制,细胞的去极化及钾通道阻断剂四乙胺均不能阻断Ca^(2+)的内流,提示Ca^(2+)内流不是通过电位操纵的钙通道实现的,也与拥通道的开闭无关.Ca^(2+)内流可能是通过Con A受体活化的受体操纵的钙通道而实现的.

ConA刺激小鼠T淋巴细胞早期事件研究

本文研究了刀豆蛋白A(ConA)刺激小鼠脾脏T淋巴细胞的早期事件。表明ConA可引起T细胞胞质游离Ca^(2+)浓度的快速显著上升、膜电位的轻微超极化和膜流动性的增大。在膜电位和膜脂流动性的变化中Ca^(2+)均起一定作用,提示Ca^(2+)是ConA刺激T淋巴细胞活化的早期事件中的关键物质。

H^+诱导心磷脂由双层转变为六角形Ⅱ相

构成生物膜的一些磷脂如磷脂酰乙醇胺、心磷脂,在一定的条件下,由脂双层排列转变成六角形相、反转微球、立方或单斜晶状结构。这种脂的所谓多形性特点,在膜融合。