钙离子拮抗剂对大鼠心肌梗死后心肌细胞凋亡的影响

目的 探索钙离子拮抗剂对缺血后心肌细胞凋亡的影响。方法 结扎大鼠冠状动脉 (冠脉 )造成心肌梗死 ;实验组动物冠脉结扎前和术后 3h分别经口腔内滴注和腹腔注射钙离子拮抗剂 Adalat 1mg/ kg和 0 .4 mg/ kg,缺血对照组给安慰剂 ;正常对照组行假手术不结扎冠脉 ,给安慰剂。术后 6 h测定左室功能 ,并取心脏标本作原位缺口末端标记法 (TU NEL)原位细胞凋亡和 Fas、Bcl 2蛋白免疫组织化学 (组化 )染色 ,高倍镜下计算细胞凋亡指数。结果 实验组和缺血对照组的左室收缩压、左室舒张末压和压力改变速度 (dp/ dt)无显著差异 ,3个指标分别为 76 .7± 7.5 / 8.0± 6 .1mm Hg比 74 .9± 11.1/ 11.6± 8.3mm Hg,P>0 .0 5 ;(777.3± 12 8.6 ) m m Hg/ s比 (76 1.8± 136 .4 ) mm Hg/ s,P >0 .0 5 ;但均低于正常对照组〔94 .9± 7.5 / 2 .8±3.2 m m Hg,P<0 .0 0 1;(1131.5± 112 .8) mm Hg/ s,P<0 .0 0 1〕;实验组和缺血对照组心肌缺血区 TUNEL染色阳性 ,实验组心肌细胞凋亡指数显著低于缺血对照组 (0 .2 0 1± 0 .0 5 3比 0 .2 6 1± 0 .0 4 5 ,P<0 .0 5 ) ,在缺血周边的心肌区 Fas和 Bcl 2蛋白免疫组化染色阳性 ,而正常对照组 3种染色均阴性。结论 缺血可诱导心肌细胞凋亡及 Fas和 Bcl 2基因的表达 ;钙离子拮抗?

心肌梗死大鼠心肌细胞凋亡及磷酸肌酸的干预

目的:缺血引起的心肌能量供应不足是心肌细胞凋亡主要的因素之一,观察补充外源性能量磷酸肌酸对缺血心肌细胞凋亡和心功能的影响。方法:实验于2003-04/06在解放军总医院老年心血管病研究所实验室完成。选用SD大鼠50只,按随机数字表法分为3组:①磷酸肌酸组19只,结扎左冠状动脉制作心肌梗死模型,结扎前30min按200mg/kg的剂量腹腔注射磷酸肌酸1次。②缺血对照组21只,心肌缺血方法同磷酸肌酸组,结扎前30min腹腔注射相同体积的50g/L葡萄糖注射液1次。③正常对照组10只,仅在冠状动脉下穿线,不结扎冠状动脉,其余同缺血对照组。结扎冠状动脉6h后,取各组大鼠心脏标本做石蜡切片,缺口末端标记法染色,高倍镜下计数心肌细胞凋亡指数,凋亡指数=凋亡心肌细胞数/心肌细胞总数;取心脏标本前,测左心室收缩压、舒张末压和压力变化速度,并进行组间比较。结果:磷酸肌酸组大鼠造模时死亡9只;缺血对照组造模时死亡10只,造模成功后6h内死亡1只,进入结果分析共30只大鼠,每组10只。①缺血对照组大鼠的左心室舒张末压显著高于正常对照组[(13.9±5.3vs.2.8±3.2)mmHg(P<0.01)],左心室压力变化速度显著低于正常对照组[(705.8±111.7vs.1141.7±94.5)mmHg/s(P<0.01)];磷酸肌酸组大鼠的左心室舒张末压显著低于缺血对照组[(8.9±3.5)mmHg(P<0.05)];左心室压力变化速度显著高于缺血对照组[(841.5±76.1)mmHg/s(P<0.01)];左心室收缩压与缺血对照组差异无显著性意义(P>0.05)。②磷酸肌酸组大鼠的心肌细胞凋亡指数显著低于缺血对照组(0.203±0.054vs.0.278±0.052,P=0.006)。结论:补充外源性能量磷酸肌酸可以减少缺血后心肌细胞凋亡,并改善心功能,磷酸肌酸抑制缺血心肌细胞凋亡可能是改善心肌梗死后心功能的主要作用途径之一。

土地复垦的覆土厚度及覆土基质确定

1研究方法1．1研究区概况研究区位于河南省巩义市大峪沟煤矿，属黄土丘陵地区，为较典型的半干旱气候类型。土地复垦的主要内容为塌陷区土地复垦和矸石山复垦。1．2调查方法该研究的重点放在不同生活型植物物种与地境层片的对应关系，以及各层片的水肥条件与植物长势的关联这两个问题上。地面以上开展植被调查，地面以下开展地境结构及地境内生态因子调查：

土地复垦的覆土厚度及覆土基质确定

提出了根据植物群落地下生境的层片结构,确定不同生活型植物土地复垦的覆土厚度,根据植物地境内生态因子特征确定土地复垦的覆土基质;如此进行复垦,可保证植物物种、覆土厚度、覆土土质三者之间的协调适应,建立一个能够自我调节的生态系统。并通过研究提出了土地复垦时,乔木、灌木、草本植物的覆土厚度和覆土基质。

血管紧张素-(1-7)的研究进展

本文就血管紧张素（Ａｎｇ）－（１－７）的生成、作用，以及与疾病的关系进行了综述。近年来的研究发现：Ａｎｇ－（１－７）可以由ＡｎｇⅠ和ＡｎｇⅡ转化而成，Ａｎｇ－（１－７）具有扩张血管降压、利尿、抑制平滑肌细胞生长的作用，这些作用与缓激肽、一氧化氮、前列腺素有关，通过一种特殊的受体介导。

汛期地质灾害气象预警自动化的一种实现途径

在分析常用的预报预警建模方法存在问题的基础上,以河南省为例,提出了汛期地质灾害气象预警自动化的一种实现途径。

地下水系统的不可逆过程初探

考察了一个城市地下水流动系统演化史,发现新的系统结构往往通过突变产生,其过程不可逆;认为在人类不断增长的开采作用下,地下系统不断调整结构,以满足功能需求,使系统得以进化;当这种进化达到极致仍无法满足人类日益增长的供水需求时,地下水系统只能向熵增方向演化,产生退化;地下水系统的演化模式为:自然结构→进化结构→退化结构。

异丙嗪转复利卡因无效的室性心动过速

异丙嗪转复利卡因无效的室性心动过速解放军第１５３中心医院心内科（河南省郑州市４５００６５）冯全洲河南省武陟县人民医院马晓俊１病历简介１．１例１．患者男，６２岁，因反复发作心慌、气短１年，加重１天，于１９８５年７月２５日入院。查体：脉搏９４次／ｍｉｍ，...

X线电影造影正常人左室节段功能

本文采用长轴中点法，对１９例正常人左室电影造影图像进行了室壁运动的测定，结论为左室壁各节段收缩强度并不相等，前壁强于下壁，心尖区最弱。

递质与受体在心肌缺血性预适应中的作用

递质与受体在心肌缺血性预适应中的作用解放军总医院心内科（北京１００８５３）解放军第一五三中心医院（郑州４５００６５）△冯全洲李元新赵克森李天德Ｔｈｅａｃｔｉｏｎｏｆｔｒａｎｓｍｉｔｅｒｓａｎｄｒｅｃｅｐｔｏｒｓｉｎｉｓｃｈｅｍｉｃｐｒｅｃｏｎｄｉｔｉ...

X线电影造影显示正常左室节段功能

本文采用长轴中点法对19例正常左室电影图像进行了室壁运动的测定。结论显示左室壁各节段收缩强度不相等,前壁强于下壁,心尖区较弱。用面积缩小率表示分别为:74.33±4.96％、61.07±2.16％和58..03±4.05％。

FAS在缺血性心力衰竭中的作用

心肌细胞的凋亡和代偿性肥大是缺血性心力衰竭发展过程中的两个重要方面。过去曾认为Fas与缺血后心肌细胞的凋亡有关,但近来研究发现两者并没有直接关系,并认为Fas与心肌细胞肥大有关,本文就这方面的研究进行综述。

选择性冠状动脉造影、左室节段功能心电图对冠心病诊断的评价

选择性冠状动脉造影、左室节段功能心电图对冠心病诊断的评价冯全洲，李元新，陆振刚，刘伊丽，贾满盈１临床资料本组病例，共４７例，男４３，女４，平均年龄５３．６±８．９（２９～７２）岁，均因发作性心前区痛疼，拟诊冠心病入院，均经心电图、血清酶学、左室及冠脉...

血管紧张素-(1-7)作用的新概念

近年来的研究发现,血管紧张素(Ang)-(1-7)有着与Ang-Ⅱ不同的作用,在一定程度上与Ang-Ⅱ相对抗。本文论述Ang-(1-7)的生成、作用以及与疾病的关系。

血管紧张素-Ⅱ的Ⅱ型受体与心血管疾病的研究进展

血管紧张素(Aug-Ⅱ)的作用是通过其受体来完成的.目前,Aug-Ⅱ受体分为Ⅰ型(AT_1)和Ⅱ型(AT_2)两种.AT_1受体介导着Aug-Ⅱ的缩血管升压、促进钢水吸收和平滑肌细胞生长的作用;AT_2受体主要在胎儿时期表达,过去对其作用了解不多,近年来发现AT_2受体具有对抗AT_1受体功能的作用.本文就这方面的研究作一综述.1 AT_2受体的结构、分布及调节从鼠和人的cDNA文库和基因组DNA中克隆表达的AT_2的cDNA,均含有1089碱基对,编码一个有7个跨膜域的含363个氨基酸的AT_2受体蛋白,在人和鼠AT_2受体的氨基酸顺序保持高度的一致,但AT_2受体氨基酸和AT_1受体氨基酸顺序只有32～34%是一致的.

以X线造影左心室节段功能为参数计算机辅助的冠心病诊断方法初探

为寻求Ｘ线造影图像冠心病诊断的客观分析方法，引入了Ｂａｙｅｓ多类线性判别分析。利用左心室节段功能参数对６７例左心室造影图像进行了分析，所得判别函数判别效果显著（Ｐ＜０．０１）．回报错误率２．９％。结果表明：利用节段功能多数Ｂａｙｅｓ多类线性判别分析计算机辅助的方法诊断冠心病是可行的。

血管内皮细胞生长因子及其受体在IgA肾病患者肾组织中表达的研究

目的 检测 2 4例不同病理改变的IgA肾病患者肾组织中血管内皮细胞生长因子 (Vascularendothelialgrowthfactor,VEGF)及其受体VEGF R2 (flk 1)和Ⅳ型胶原的表达 ,并将其表达水平与临床病理改变进行相关分析。方法 应用免疫组织化学SP法。结果 VEGF主要表达于肾小球脏层上皮细胞 ,flk 1主要表达于肾小球和间质血管内皮细胞。肾小球内VEGF和flk 1表达呈正相关 (P <0 0 5 ) ,两者在中度病变组肾小球内表达最多 ,重度病变组表达最少 (P <0 0 5 )。随病理改变程度加重 ,患者 2 4h尿蛋白定量、血压、血肌酐水平均明显增高 (P <0 0 5 )。肾小球内VEGF表达在轻、中度病变组与尿蛋白水平呈正相关 (P <0 0 5 ) ;在重度病变组则无相关性 ,与患者血压、血肌酐水平也无明显相关性 (P >0 0 5 )。肾小球内Ⅳ型胶原随病变加重表达增多 ,在重度病变组表达最多 (P <0 0 1) ;在轻、中度病变组肾小球内VEGF表达与Ⅳ型胶原的表达呈正相关 (P <0 0 5 )。各组肾小球内VEGF表达与肾小球微血管密度呈正相关 (P <0 0 1) ,重度病变组肾小球微血管密度减少 (P <0 0 5 )。结论 这些结果说明VEGF在IgA肾病的病理进展过程中发挥重要作用 ,可能涉及内皮细胞通透性增强、细胞外基质合成增多。

Fas在缺氧心肌细胞中的表达及其意义

目的:利用体外培养心肌细胞缺氧模型,观察不同缺氧时间心肌细胞凋亡的发生及与Fas表达的关系。方法:原代培养乳鼠心肌细胞,随机分为对照组、缺氧1h、2h、3h、4h组,构建心肌细胞缺氧模型,应用膜联蛋白-V与溴化丙啶双染法与Hoechst33258染色法检测缺氧心肌细胞凋亡,应用免疫组化法检测Fas在心肌细胞上表达,应用West-ernblot检测Fas在心肌细胞表达。结果:膜联蛋白-V与溴化丙啶双染法检测发现对照组、缺氧1h、2h、3h和4h组细胞凋亡率分别为(0.20±0.15)%,(4.32±0.56)%,(6.32±1.22)%,(8.32±1.19)%,(5.01±1.56)%(P<0.05);Hoechst33258染色显示,与对照组比较,缺氧1h、2h、3h和4h组细胞的凋亡率明显升高;免疫组化与对照组比较,缺氧1h、2h、3h、4h组阳性细胞数明显升高(P<0.05),缺氧3h组最高,缺氧4h组略下降;Westernblot检测结果提示对照组与4h组Fas表达减弱,缺氧1h、2h和3h组Fas表达上调。结论:缺氧可诱导心肌细胞的凋亡,缺氧时间延长引起凋亡率逐渐上升,至4h时凋亡率开始下降,Fas表达量的变化趋势与凋亡率的变化趋势一致,Fas可能介导了缺氧诱导的心肌细胞凋亡。

动态血压监测在老年高血压病诊治中的临床意义

目的研究24h动态血压监测在老年高血压病诊治中的临床意义。方法对371例60岁以上高血压病患者进行24h动态血压监测,分析白天、夜间和24h血压以及血压负荷,诊室血压和脉压变化,评价不同血压测量参数和血管损害的关系。结果颈总动脉内膜厚度与24 h收缩压负荷及夜间脉压显著相关;颈总动脉斑块与夜间脉压、夜间舒张压负荷显著相关;普通诊室测量血压参数与颈动脉受损关系没有显着性。结论动态血压监测有助于判定血压的危害和指导高血压病的治疗。