龟鹿益神颗粒调控MEK/ERK通路对慢性疲劳模型大鼠行为学及骨骼肌抗氧化系统的影响

目的:观察龟鹿益神颗粒对慢性疲劳大鼠模型行为学、骨骼肌MEK1/2、ERK1/2、SIRT1、SIRT3蛋白表达的影响,从MEK/ERK信号传导通路、抗氧化应激效应角度探讨龟鹿益神颗粒治疗慢性疲劳综合征的作用机制。方法:雄性SD大鼠60只,随机分为正常组、模型组、苁蓉益肾颗粒组、龟鹿益神颗粒低、中、高剂量组,每组10只。采用慢性束缚加力竭游泳复合方法构建慢性疲劳大鼠模型,造模14 d后,正常组、模型组每天给予生理盐水灌胃,其余各组给予相应药物,14 d后测量大鼠体质量、旷场跨格次数、力竭游泳时间,取骨骼肌组织,蛋白印迹法测定MEK1/2、ERK1/2、SIRT1、SIRT3蛋白表达水平。结果:给药前:与正常组比较,各组大鼠体质量、旷场跨格次数、力竭游泳时间明显减少(P<0.05,P<0.05,P<0.01)。给药后:和模型组比较,各治疗组大鼠体质量、旷场跨格次数、力竭游泳时间均有显著增加(P<0.05,或P<0.01),骨骼肌MEK1/2、ERK1/2、SIRT1、SIRT3表达显著增加(P<0.01,P<0.05,P<0.05,P<0.01)。结论:龟鹿益神颗粒能够显著改善慢性疲劳大鼠行为学指标,对MEK/ERK信号通路完整性有保护作用,可能通过提高骨骼肌中SIRT1和SIRT3,减轻氧化应激,发挥抗氧化作用,这也可能是其治疗慢性疲劳的作用机制之一。

金杰以中药辅助治疗疑难病3例

金杰,医学博士,主任医师,教授,硕士研究生导师,先后师从国医大师张学文教授、著名中医学家张发荣教授。其临床擅用四妙散、升阳益胃汤、炙甘草汤治疗疑难疾病,临床疗效显著。现将其治疗疑难病3例总结分析如下。

金杰教授运用升阳益胃汤治疗内伤发热经验

发热是临床上常见的症状,中医按照病因将其分为外感发热和内伤发热两大类,金杰教授认为内伤发热的基本病机为脏腑功能失调,气血阴阳失衡;中气不足,阳气虚弱,阴火内生,阳气外浮则发热;当以益气升阳、甘温除热为治则。金杰教授根据中医基本理论及其临证经验辨治内伤发热,认为对其治疗应辨清病因病机,临证时运用升阳益胃汤益气升阳,甘温除热,调畅气机,使气血阴阳恢复平衡,古方治疗内伤发热疾病有良好疗效。

升阳益胃颗粒对慢性疲劳模型大鼠睾酮及皮质酮含量的影响

目的:探讨升阳益胃颗粒对慢性疲劳模型大鼠的行为学指标(力竭游泳时间、跨格运动次数)及血清睾酮T和皮质酮CORT的影响。方法:将60只雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为正常组、模型组、诺迪康胶囊组、升阳益胃颗粒低、中、高剂量组。正常组不造模,其余组进行造模及灌胃。造模前后以及末次灌胃后测量大鼠行为学。最后一次灌胃后测定大鼠血清中T和CORT的含量。结果:诺迪康胶囊组和升阳益胃颗粒组CORT含量较低于模型组,差异有统计学意义(P <0.01),诺迪康组较升阳益胃颗粒中浓度组CORT含量高,且有显著性差异(P <0.01);诺迪康胶囊和升阳益胃颗粒组大鼠的行为学指标及睾酮T含量均高于模型组,有显著性差异(P <0.01),升阳益胃颗粒中浓度组高于诺迪康组,有显著性差异(P <0.01)。正常组与诺迪康胶囊组、升阳益胃颗粒低剂量组有显著性差异(P <0.01),而与升阳益胃颗粒中、高剂量组相比则无显著性差异(P>0.05)。升阳益胃颗粒中、低、高剂量之间相比,无显著性差异(P> 0.05)。结论:升阳益胃颗粒可以明显增加慢性疲劳大鼠跨格数量,显著延长其疲劳游泳时间,血清睾酮T含量显著增加,血清皮质酮CORT含量降低。

密闭式压力传感装置设计与应用

为了解决目前油水井套管压力录取方式的弊端,结合生产实际,设计了一种密闭式压力传感装置,在完成压力录取的同时可避免录取压力时流体与外界的接触,取得较好的效果。

河南“泌阳牛”成为国内第一个肉牛新品种

新中国成立以来国内第一个肉牛新品种——“泌阳牛”，近日顺利通过国家畜禽遗传资源委员会牛分会专家团的现场审定。 泌阳县位于河南省南阳盆地东边缘，是南阳黄牛的主产区之一。为了培育一个以肉用为主的肉牛品种，从1988年开始，该县承担了国家农业部、省畜牧局下达的“南阳牛导入夏洛来培育肉用新品系”科研项目。

低剂量和标准剂量阿替普酶静脉溶栓治疗急性脑梗死的效果比较

目的分析低剂量和标准剂量阿替普酶(rt-PA)静脉溶栓治疗急性脑梗死的效果。方法抽取2018年5月至2021年4月商丘市中心医院收治的急性脑梗死患者96例,以随机数字表法分为对照组和研究组,每组48例。对照组予以标准剂量(0.9 mg/kg)rt-PA静脉溶栓治疗,研究组予以低剂量(0.6 mg/kg)rt-PA静脉溶栓治疗。比较两组疗效、神经功能缺损(NHISS)评分、改良Rankin评分量表(mRS)评分、格拉斯哥昏迷评分量表(GCS)评分、日常生活活动能力(Barthel指数)及溶栓后出血情况。结果研究组总有效率(95.83%,46/48)与对照组(93.75%,45/48)比较差异未见统计学意义(P>0.05)。治疗后,两组NHISS评分、mRS评分均低于治疗前(P<0.05),但两组间比较差异未见统计学意义(P>0.05)。治疗后,两组GCS评分、Barthel指数均高于治疗前(P<0.05),但两组间比较差异未见统计学意义(P>0.05)。研究组溶栓后出血率(6.25%,3/48)低于对照组(20.83%,10/48),P<0.05。结论低剂量和标准剂量rt-PA静脉溶栓治疗急性脑梗死的疗效相当,均能促进患者神经功能恢复,提升其日常生活活动能力,但低剂量rt-PA静脉溶栓后发生消化道出血、颅内出血等不良事件的风险较低,安全性更好。

左室心肌致密化不全与肥厚型心肌病的超声心动图比较

目的:探讨左室心肌致密化不全(LVNC)和肥厚型心肌病(HCM)相关超声心动图的参数,分析比较二者整体及局部心功能的差别。方法:分析2015-01-2017-01在郑州大学第一附属医院诊断为LVNC的患者30例(LVNC组)、HCM患者30例(HCM组)。通过常规超声心动图分析比较两组患者的肌小梁数目、最大室壁厚度(MWT)、左室射血分数(LVEF)。通过二维斑点追踪成像技术(two-dimensional speckle tracking imaging,2D-STI)比较2组患者左心整体纵向应变性(global longitudinal strain,GLs)及左室基底部和心尖部的节段纵向应变性(section longitudinal strains,SLs)。结果:(1)与HCM组相比,LVNC组肌小梁数目显著增加[(8.47±3.54)个∶(1.20±1.67)个,P<0.01]、MWT显著减小[(9.97±1.88)mm∶(18.04±2.15)mm,P<0.01]、LVEF显著减低[(41.77±8.07)%∶(55.87±4.11)%,P<0.01],但2组患者左心GLs无统计学差异[(-14.04±2.59)%∶(-15.30±2.67)%,P=0.069]。(2)HCM组基底部至心尖部SLs显著增加[(-13.29±2.68)%∶(-19.17±2.72)%,P<0.001)],但LVNC组基底部和心尖部SLs无统计学差异[(-13.07±2.56)%∶(-14.26±2.55)%,P=0.075]。结论:LVNC一般伴随着肌小梁数目的增加、MWT变薄、LVEF降低,并且基底部-心尖部心功能梯度消失,但HCM基底部心功能减低更为明显,且基底部至心尖部心功能存在一定梯度。上述特征有助于LVNC和HCM的鉴别。

升阳益胃颗粒对慢性疲劳大鼠骨骼肌PGC-1α及线粒体细胞色素氧化酶的影响

目的研究慢性疲劳综合征基本病机,探讨升阳益胃颗粒抗疲劳的作用机制。方法雄性大鼠60只,随机分为正常组、模型组、诺迪康胶囊组、升阳益胃颗粒低、中、高剂量组,每组10只。正常组不造模,其余5组造模,时间14d。造模结束后,每组给予相应药物剂量灌胃,1次/d,连续14d。造模前、造模后以及末次灌胃后测量一次大鼠体重及力竭游泳时间。大鼠麻醉后取其股四头肌,运用ELISA法测定PGC-1α和COX的含量。结果造模后,各造模组大鼠体重及力竭游泳时间低于正常组。灌胃后,模型组大鼠体重、力竭游泳时间及PGC-1α和线粒体COX含量明显低于其余5组;正常组高于诺迪康胶囊组和升阳益胃颗粒低剂量组,有显著性差异,而与升阳益胃颗粒中、高剂量组相比,则无显著性差异;升阳益胃颗粒中剂量组与升阳益胃颗粒高剂量组相比,无明显差异。结论升阳益胃颗粒可以明显改善慢性疲劳大鼠的疲劳状态,提高骨骼肌PGC-1α和线粒体COX的含量,这可能是其抗疲劳机制之一;升阳益胃颗粒中剂量即人体常规等效剂量,增加剂量其抗疲劳疗效并不会随之增加。

升阳益胃颗粒对慢性疲劳大鼠运动及血清SOD、MDA水平的影响

目的:观察升阳益胃颗粒对慢性疲劳大鼠行为学及血清超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、丙二醛(malonaldehyde,MDA)水平的影响,评价升阳益胃颗粒抗疲劳疗效并探讨其作用机制。方法:雄性大鼠60只,随机分为正常组,模型组,诺迪康胶囊组,升阳益胃颗粒低剂量组、中剂量组、高剂量组,每组各10只。正常组不造模,其余5组造模,时间为14 d。造模结束后,每组给予相应药物剂量灌胃,1次·d^(-1),连续14 d。造模前、造模后以及末次灌胃后测量1次大鼠跨格运动次数。末次灌胃后将大鼠麻醉,取血清检测SOD、MDA水平。结果:(1)升阳益胃颗粒各剂量组、诺迪康胶囊组及模型组的大鼠跨格运动次数分别为(79.20±7.79)次、(88.70±6.16)次、(90.40±6.54)次、(78.88±7.47)次、(45.56±6.29)次,升阳益胃颗粒各剂量组、诺迪康胶囊组大鼠运动次数均高于模型组(P<0.01)。(2)升阳益胃颗粒各剂量组、诺迪康胶囊组及模型组的SOD水平分别为(72.83±1.76)U·mL^(-1)、(94.30±2.32)U·mL^(-1)、(102.93±3.23)U·mL^(-1)、(78.92±1.75)U·mL^(-1)、(55.70±3.22)U·mL^(-1),MDA水平分别为(6.94±0.18)U·mL^(-1)、(5.57±0.10)U·mL^(-1)、(4.98±0.16)U·mL^(-1)、(6.87±0.12)U·mL^(-1)、(8.58±0.38)U·mL^(-1),与模型组比较,升阳益胃颗粒各剂量组、诺迪康胶囊组均能显著提高大鼠体内SOD水平,降低MDA水平(P<0.01)。结论:升阳益胃颗粒有明显的抗疲劳疗效,可以提高大鼠跨格运动次数及血清中SOD水平,降低血清中MDA水平,揭示了这可能是其抗疲劳作用机理之一。

升阳益胃颗粒对慢性疲劳大鼠血清白介素2、γ-干扰素和肿瘤坏死因子α的影响观察

目的探索慢性疲劳综合征(Chronic Fatigue Syndrom,CFS)的中医病机,探讨升阳益胃颗粒发挥抗疲劳作用的机制。方法通过采用慢性束缚、夹尾激怒加强制冷水游泳的复合应激的方法,建立慢性疲劳大鼠模型。造模成功后,每组给予相应药物剂量灌胃,1次/d,连续14d。末次灌胃后测定大鼠血清中白介素-2(IL-2)、γ-干扰素(INF-γ)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的含量。结果模型组大鼠IL-2和INF-γ、TNF-α水平与正常组比较;差异具有统计学意义(P<0.01),而升阳益胃颗粒低、中、高各剂量与模型组比较,IL-2和INF-γ含量均升高,TNF-α含量降低,差异具有统计学意义(P<0.01),且随着剂量浓度的增高,改善各实验指标越明显;与对照组比较,升阳益胃汤颗粒低剂量组对IL-2和IFN-γ的升高作用与对照组作用相当(P>0.05),对TNF-α的降低作用劣于对照组(P<0.05),而中剂量组对IL-2和IFN-γ的升高作用优于对照组(P<0.05),对TNF-α的降低作用与对照组相当(P>0.05),高剂量组对IL-2、IFN-γ的升高作用和对TNF-α的降低作用均明显优于对照组(P<0.01)。结论 (1)升阳益胃颗粒可以明显改善慢性疲劳大鼠的疲劳状态,提高血清白介素2和γ干扰素的含量,降低肿瘤坏死因子α的含量,且随着剂量浓度的增高,其作用越强。