人胚纤维母细胞体外诱导恶性转化过程中某些生物学标记的改变

经致癌物N-甲基-N′-硝基-亚硝基胍(MNNG)多次处理体外培养的人胚纤维母细胞诱发了恶性转化,其表现包括形态改变、转化灶形成、生长特性改变、寿命明显延长、染色体非整倍体明显增加和细胞内血卟啉衍生物(H.P.D)掺入量增高,后两种现象出现早且持续于整个观察过程,可能是人类细胞恶性转化过程中较早期出现的生物学标记。

螺旋藻对二甲肼诱导SD大鼠肠癌的保护作用

继前螺旋藻可以抑制接触致癌剂动物大肠细胞增生及癌前病变向肠癌转化的研究，本文报道进一步研究螺旋藻对大肠癌发病率的影响及其机理。将１４０只ｓＤ雄性大鼠分为阳性对照组；阴性对照组、螺旋藻低剂量保护组（１５０ｍｇ／ｋｇ）和螺旋藻高剂量保护组（１５００ｍｇ／ｋｇ）。从第１周开始给阳性对照组和保护组腹腔注射二甲肼（ＤＭＨ）（２Ｏｍｇ／ｋｇ×２４次），同时予保护组饲喂螺旋藻干粉，分别于第９、１３、１６、２１和２４ｗｋ每组处死５动物。观察淋巴细胞ＵＤＳ、ＮＫ细胞活性、肠癌发生率和病理组织学表现。结果表明：保护组动物肠癌出现时间比阳性对照组推迟５ｗｋ，总发癌率显著低于阳性对照组（Ｐ＜０．０５）。螺旋藻保护组在第９、１３、１６ｗｋ（ＮＫ细胞活性）较高，晚期活性降低，各级间Ｎｋ细胞活性无显著差异。但在动态观察时见螺旋藻有延缓ＮＫ细胞活性下降趋势。在第９、１３、１６ｗｋ螺旋藻保护组ＵＤＳ显著高于阳性对照组（Ｐ＜０．０１）．而在第２１、２４ｗｋ各组间差异无显著意义。

双β-羧乙基锗倍半氧化物(Ge-132)抗致突变和抗致癌作用的研究

Ge-132是一种具有很强生物学活性的物质。它是否具有抗致突变和抗致癌作用?文献报导结果尚不一致。从1987年开始,利用不同的体内外实验系统在这方面作了比较系统的观察结果主要有以下三方面。 1.毒性和致突变作用:结果表明,Ge-132的毒性很低,大鼠经口LD50在10克/公斤以上;Ames试验、CHL-1细胞染色体畸变试验和小鼠骨髓嗜多染红细胞（PCE）微核试验结果均为阴性。在本实验条件下未见Ge-132有致突变作用。2.抗致突变作用:利用人胚纤维母细胞培养系统,观察Ge-132对紫外线、砷化物、黄曲霉素B1

羧乙基锗倍半氧化物对亚硝基哌嗪诱导大鼠鼻咽癌早期增生病变的阻断作用

羧乙基锗倍半氧化物（Ｇｅ－１３２）在多种体外及动物试验系统中均已证实具有抗致癌作用。本研究在亚硝基哌嗪（ＤＮＰ）诱导大鼠鼻咽癌癌前增生病变（Ⅱ级）模型中，再次证实了Ｇｅ－１３２这类作用。所用ＤＮＰ剂量为３０ｍｇ／ｋｇ，皮下注入每ｗｋ２次，共６ｗｋ，分别在实验的第１２０、２２０、２７０及３００ｄ杀鼠作病理形态及组化检查，随着时间加长，ＤＮＰ引起鼻咽部非典型加重。由柱状上皮转化为圆形储备细胞出现多层增生及鳞状化生，部分细胞大核肥大，深染及空泡形成。核内染色质增加．基底膜嗜银纤维变细，以至成颗沥状。粘液减少或消失。饲料拌入Ｇｅ－１３２，按１５０ｍｇ／ｋｇ／ｄ及３０Ｏｍｇ／ｋｇ／ｄ饲养大鼠，直至实验结束。见不典型增生明显下降，表明Ｇｅ－１３２确有对抗ＤＮＰ诱导大鼠鼻咽癌癌前增生病变的作用。

甲苯对苯遗传毒性抑制作用的研究

调查了混苯接触及健康对照人群１１７名，应用外周血淋巴细胞８－羟基－２－脱氧鸟苷（８－ＯＨｄＧ），微核（ＭＮ）作为苯遗传毒性指标，尿粘康酸（ＴＴＭＡ）作为苯内接触标记物，观察甲苯对苯代谢及遗传毒性的抑制作用。结果表明甲苯可抑制原ＴＴＭＡ的排出，还可抑制外周血淋巴细胞８－ＯＨｄＧ，ＭＮ的形成，未发现甲苯有诱导职业接触人群外周血淋巴细胞８－ＯＨｄＧ，ＭＮ形成及白细胞（ＷＢＣ）下降的作用。

羧乙基锗倍半氧化物对抗化学诱导大鼠肝癌的作用

用黄曲霉素(320μg/kg/天×2周),N-2-乙酰氨基芴(0.02％混入饲料中喂饲2周)以及部分肝切除等联合处理可在8周内诱导SD大鼠出现肝癌癌前病变。若在诱癌过程中同时饲以Ge-B2(300μg/kg/天,每周 4天)共8周,或诱癌处理前,先按上述Ge-132用量喂饲两周,再在诱癌处理过程饲以上述量Ge-132,直至实验终结,共10周。加锗组见动物健康状况明显改善:体重净增重与阴性对照相近,比之未加锗组显见增高;肝癌前期病变程度减轻;肝癌标志酶GST-P与r-GT表达减弱。提示锗对于化学诱导肝癌有明显对抗作用。

螺旋藻对二甲肼诱导SD大鼠肠癌的保护作用

螺旋藻对二甲肼诱导ＳＤ大鼠肠癌的保护作用陈锋，钟小明，杨杏芬，冯坚持，张桥（广州中山医科大学劳卫教研室５１００８９）目前，在西方国家大肠癌已成为第二位最常见的肿瘤死因。世界结肠癌发病率每年递增２％，我国大肠癌发病率也在逐年增长，故肠癌防治已成为刻不容...

苯、甲苯、二甲苯暴露人群遗传毒性生物标志物的研究

为研究苯系物职业接触人群的生物标志物，应用高效液相色谱－电化学检测系统（ＨＰＬＣ－ＥＣ）分析８７名苯接触工人及３０名对照人群外周血淋巴细胞８－羟基－２－脱氧鸟苷（８－ＯＨｄＧ），同时检测工人个体接触空气苯浓度及尿粘康酸（ＴＴＭＡ）、外周血淋巴细胞微核（ＭＮ）及白细胞（ＷＢＣ）值。结果显示：外周血淋巴细胞８－ＯＨｄＧ、ＭＮ、尿ＴＴＭＡ在苯接触人群增高显著，８－ＯＨｄＧ与空气苯、尿ＴＴＭＡ存在良好相关，且８－ＯＨｄＧ与ＭＮ之间存在一定相关性。结果提示：苯可诱导职业接触人群ＤＮＡ氧化损伤，苯的遗传毒性机理可能是通过多位点、多作用机理、多遗传后果所致。８－ＯＨｄＧ可作为苯系物职业接触人群的生物标志物，影响苯接触人群外周血淋巴细胞８－ＯＨｄＧ形成的因素有性别和甲苯。

尿粘康酸作为苯内接触剂量的应用

为将尿粘康酸（ＴＴＭＡ）应用于苯接触人群的检测，应用高效液相色谱－紫外检测器系统检测苯接触人群尿ＴＴＭＡ。结果显示，尿ＴＴＭＡ在苯接触人群中有显著增加，随着空气苯浓度的增加，尿ＴＴＭＡ增加显著，显示出良好的相关关系（ｒ＝０．９４０，Ｐ＜０．０５）。当苯接触浓度为均值２．４６２ｍｇ／ｍ３时，接触人群尿ＴＴＭＡ与对照组相比，其差异具有统计学意义。提示，尿ＴＴＭＡ可作为苯接触特异、灵敏的生物检测指标，尤其对于低苯接触。尿ＴＴＭＡ在男女苯接触人群中差异无显著性。甲苯可抑制尿ＴＴＭＡ的形成。应用协方差分析可粗略校正甲苯的混杂作用。