芬太尼和瑞芬太尼用于全身麻醉的比较

目的:对比芬太尼和不同浓度的瑞芬太尼应用于全身麻醉的不同。方法:60例行乳腺癌根治术或甲状腺大部切除的病人随机分为3组。常规麻醉诱导,麻醉维持每分钟A组瑞芬太尼0.1μg/kg,B组瑞芬太尼0.3μg/kg,C组芬太尼0.0 3μg/kg,持续静脉输注并吸入异氟醚和O2∶N2O(2∶1)。结果:B组气管插管、切皮、麻醉维持时浅麻醉发生率明显低于A,C组(P<0.01),A,B组术后睁眼和拔管时间明显少于C组(P<0.01)。A,B组术后需要镇痛的人数明显多于C组(P<0.01)。结论:高剂量瑞芬太尼在全身麻醉术中维持血液动力学稳定方面明显优于低剂量瑞芬太尼和芬太尼。

异丙酚对大鼠肾缺血再灌注损伤肾组织病理变化的影响

目的:探讨异丙酚对大鼠肾缺血再灌注损伤的影响。方法:雄性SD大鼠50只,随机分为对照组(C),肾缺血再灌注组(Ⅰ),异丙酚预先给药组(P1)、即时给药组(P2)及延迟给药组(P3)。P1、P2、P3组分别于阻断前1h、阻断同时及再灌注同时缓注异丙酚30mg/(kg.h)3h、4h、4.75h,24h处死大鼠。取肾组织作HE染色及测定丙二醛(MDA),超氧化物歧化酶(SOD)和Ca2+的变化。结果:P1和P2组与I组相比明显改善肾组织损伤,P3组无变化。P1和P2组与Ⅰ组比较MDA和Ca2+水平显著降低,SOD活性增强(P<0.01或0.05),P3组无此作用。结论:异丙酚预先和即时给药明显改善肾损伤,延迟给药无作用。

谷氨酰胺预处理对HK-2细胞缺氧/复氧损伤的保护作用

目的探讨谷氨酰胺预处理对缺氧/复氧损伤后HK-2细胞凋亡的影响。方法取离体培养的HK-2细胞,随机分成4组:对照组(Con组)。CoCl2组:加入300μM CoCl2处理4 h,然后更换正常的培养基培养24 h,之后更换无血清的培养基培养。谷氨酰胺组(GLN组):培养孔中加入10 mmol/L谷氨酰胺预处理24 h后同CoCl2组。ZnPP组:培养孔中加入3μM ZnPP(锌原卟啉,HO-1抑制剂)和10 mmol/L谷氨酰胺处理24 h后同CoCl2组。MTT法测定细胞增殖,流式细胞技术测定细胞的凋亡。RT-PCR技术检测血红素加氧酶-1(Heme oxygenase,HO-1)和凋亡相关基因的表达情况。结果 10 mmol/L谷氨酰胺预处理可以明显增加HK-2细胞的增殖能力,减少凋亡(P<0.01)。预处理上调HO-1的表达,同时上调凋亡抑制基因Bcl-2的表达,下调促凋亡基因caspase-3和NF-κB的表达。而这些调节作用可被ZnPP抑制(P<0.05或P<0.01)。结论 10 mmol/L谷氨酰胺预处理对缺氧/复氧后HK-2细胞有保护作用,HO-1和凋亡相关基因在预处理中起到重要的作用。

异丙酚预处理对HK-2细胞缺氧/复氧损伤后水通道蛋白1表达的影响

目的观察异丙酚预处理对HK-2细胞缺氧/复氧损伤后水通道蛋白(AQP-1)表达的影响。方法将培养的HK-2细胞随机分为4组:对照组(A组):细胞未经任何处理;氯化钴(CoCl2)组(B组):培养孔中加入300μmol/L的CoCl2处理4 h,然后更换正常的培养基培养24 h,之后更换无血清的培养基培养;脂肪乳剂组(C组):培养孔中加入10%脂肪乳剂90μl预处理1 h,余同B组;异丙酚组(D组):培养孔中加入用DMEM稀释至终浓度25μmol/L的异丙酚预处理1 h,余同B组。MTT法测定细胞增殖,RT-PCR技术检测AQP-1和bcl-2 mRNA的表达。结果经过25μmol/L的异丙酚预处理1 h后,HK-2细胞的增殖明显增高(P<0.01),AQP-1 mRNA的表达明显减少(P<0.01),bcl-2 mRNA的表达明显增加(P<0.01)。结论异丙酚预处理通过调节AQP-1和bcl-2的表达从而减轻HK-2细胞缺氧/复氧后的损伤。

异丙酚对体外循环肺损伤作用的临床观察

目的探讨异丙酚对体外循环肺损伤的作用。方法选择拟行心瓣膜置换术的患者30例,随机分为两组,每组各15例。异丙酚组麻醉维持持续输注异丙酚(8mg·kg-1.h-1),对照组麻醉维持用芬太尼和咪唑安定。体外循环(CPB)开始前、主动脉开放后5min及CPB结束时取左右心房血液,光学显微镜下检测中性粒细胞数;同时取适量动脉血,测定细胞因子IL-6、IL-8、IL-10和TNF-α浓度。测定两组围术期肺动态顺应性和氧合指数。结果两组转流前左、右心房PMN无显著差异,CPB后两组中性粒细胞计数比CPB前显著升高(p<0.01),对照组主动脉开放后5min及CPB后左心房中性粒细胞计数显著低于右心房(P<0.01或P<0.05),而异丙酚组左心房高于右心房(P<0.05)。CPB后两组IL-6,IL-8,TNF-α进行性增高(P<0.05或0.01),异丙酚组与对照组相比明显减少IL-6,IL-8,TNF-α,有统计学意义(P<0.05或0.01)。IL-10在对照组和异丙酚组均进行性增高,两组比较无统计学意义(P>0.05)。两组患者CPB后肺顺应性及氧合指数显著降低(P<0.05或0.01),CPB后1h最低,6h后有所改善,异丙酚组在各时间点肺顺应性及氧合指数均显著高于对照组(P<0.05或0.01)。结论异丙酚对体外循环肺损伤有保护作用。

舒芬太尼复合异丙酚在妇科腹腔镜手术患者麻醉效果的研究

目的比较舒芬太尼、芬太尼在妇科腹腔镜手术麻醉中的优越性。方法60例行妇科腹腔镜手术的患者随机分成舒芬太尼+异丙酚组(Suf组),芬太尼+异丙酚组(Fen组)。记录患者麻醉诱导前,麻醉诱导时,气管插管后即刻,气腹前,气腹后1、15、60 min以及拔除气管导管后5 min的收缩压、舒张压、心率、检查呼气末二氧化碳分压;并观察记录患者术毕的清醒恢复时间及术后疼痛、恶心、呕吐的情况。结果Fen组在气管插管、气腹后1min以及拔除气管导管后5 min血流动力学变化较Suf组明显(P<0.05或0.01),Suf组术后意识恢复时间和拔管时间明显早于Fen组(P<0.05),且术后疼痛、恶心及呕吐的发生率明显少于Fen组(P<0.05)。结论舒芬太尼在妇科腹腔镜手术麻醉中具有更高的安全性,在麻醉过程中的平稳和术后恢复质量等方面明显优于芬太尼。

异丙酚对大鼠肾小管上皮细胞缺氧/复氧损伤的保护作用

目的探讨异丙酚不同给药时机对肾小管上皮细胞缺氧/复氧损伤的保护作用及机制研究。方法噻唑蓝(MTT)法检测异丙酚不同给药时机对肾小管上皮细胞缺氧/复氧损伤后细胞活力的影响,流式细胞仪分析细胞凋亡的状况。RT-PCR法检测细胞中bcl-2mRNA表达。结果①缺氧/复氧组细胞死亡率和凋亡率与对照组相比明显增高,差异有显著性(P<0.01)。异丙酚预先和即时给药组明显降低细胞死亡率和凋亡率,差异有显著性(P<0.01),而异丙酚延迟给药组此作用不明显,差异无显著性(P>0.05)。②缺氧/复氧后bcl-2mRNA的表达明显减少(P<0.05),异丙酚预先和即时给药组上调bcl-2mRNA的表达,差异有显著性(P<0.05),而异丙酚延迟给药组此作用不明显,差异无显著性(P>0.05)。结论异丙酚预先和即时给药明显降低细胞死亡率和凋亡率,而异丙酚延迟给药此作用不明显。异丙酚预先和即时给药能上调bcl-2mRNA的表达,而异丙酚延迟给药此作用不明显。

异丙酚预处理对HK-2细胞缺氧/复氧损伤的保护作用及机制

目的探讨P38MAPK对异丙酚预处理的HK-2细胞缺氧/复氧损伤的保护作用的影响。方法取离体培养的HK-2细胞,随机分成5组:对照组(A组)。CoCl2组(B组):加入300μMCoCl2处理1h,然后更换正常的培养基培养24h,之后更换无血清的培养基培养。异丙酚组(C组)培养孔中加入25μmol/L异丙酚预处理1h后加入300μM的CoCl2处理1h,然后更换正常的培养基培养24h,之后更换无血清的培养基培养。脂肪乳剂组(D组):加入10%脂肪乳剂90μL预处理1h后加入300μMCocl2。SB组(E组),培养孔中加入10mol/LSB203580预孵育10min后处理同C组。MTT法测定细胞增殖,流式细胞技术测定细胞的凋亡。RT-PCR技术检测Bcl-2,Caspase-3和P38mRNA表达。结果脂肪乳剂组与CoCl2组比较,差异无统计学意义,25μmol/L异丙酚预处理可以明显增加HK-2细胞的增殖能力,减少凋亡(P<0.05或P<0.01)。预处理上调P38mRNA的表达,同时可以上调凋亡抑制基因Bcl-2的表达,下调促凋亡基因caspase-3的表达,而这些调节作用可被SB203580抑制(P<0.05或P<0.01)。结论25μmol/L异丙酚预处理对缺氧/复氧后的HK-2细胞有保护作用,P38MAPK和凋亡相关基因在预处理中起到重要的作用。

异丙酚预处理对大鼠海马神经元凋亡的影响

目的探讨异丙酚预处理对缺氧/复氧后大鼠海马神经元凋亡的影响。方法取离体培养的大鼠海马神经元,随机分成5组:正常组(A)组。CoCl2组(B)组:加入300μmol·L-1(下同)CoCl2处理4h,然后更换正常的培养基培养24h,之后更换无血清的培养基培养。脂肪乳组(C)组:加入10%脂肪乳剂90μl预处理1h后同B组。异丙酚组(D)组:加入100μmol·L-1异丙酚1h后同B组。7-NI组(E)组:如D组,但加入CoCl2的同时加入3·3μl7-NI(25g·L-1)处理4h。MTT法测定细胞增殖,流式细胞技术测定细胞的凋亡。RT-PCR技术检测神经型一氧化氮合酶和凋亡相关基因的表达情况。结果脂肪乳组与CoCl2组比较,各项指标相似(P>0·05);异丙酚可增加神经元的增殖能力,减少凋亡(P<0·05或P<0·01),上调神经型一氧化氮合酶和凋亡抑制基因bcl-2的表达,下调促凋亡基因cyclinD1的表达。而这些调节作用可被神经型一氧化氮合酶抑制剂7-NI抑制(P<0·05或P<0·01)。结论100μmol·L-1异丙酚预处理对缺氧/复氧后大鼠海马神经元有保护作用,神经型一氧化氮合酶和凋亡相关基因在其中起重要作用。

丙泊酚预处理对SK-N-SH神经母细胞缺氧/复氧损伤的保护作用

目的探讨不同浓度的丙泊酚预处理对SK-N-SH神经母细胞缺氧/复氧损伤的保护作用及对神经生长因子(NGF)表达的影响。方法取离体培养的SK-N-SH细胞,随机分成7组:对照组,不作任何处理;氯化钴(CoCl2)组:加入300μmol/L CoCl2处理1 h,然后更换正常的培养基培养24 h,之后更换无血清的培养基培养;脂肪乳剂组:加入10%脂肪乳剂90μL预处理1 h后加入300μmol/L CoCl2;丙泊酚组:培养孔中加入10、20、50、100μmol/L浓度的丙泊酚预处理1 h后,同CoCl2组处理。MTT法测定细胞增殖,流式细胞技术测定细胞的凋亡。为进一步研究不同浓度丙泊酚对NGF表达的影响,将SK-N-SH细胞分为6组,分别为对照组、CoCl2组和10、20、50、100μmol/L浓度的丙泊酚,用RT-PCR和Western blot分别检测NGF mRNA和NGF蛋白表达。为探讨丙泊酚对NGF的作用机制,将细胞随机分为6组:对照组、CoCl2组、50μmol/L丙泊酚组、10μmol/L PD98059组、30μmol/L SP600125组和30μmol/L SB202190组。结果脂肪乳剂组细胞活性与CoCl2组比较,差异无统计学意义(P>0.05),50μmol/L丙泊酚预处理可以明显增加SK-N-SH细胞的增殖能力,减少凋亡(P<0.01)。10、20、100μmol/L浓度的丙泊酚与CoCl2组比较差异无统计学意义(P>0.05)。50μmol/L丙泊酚预处理上调NGF mRNA和NGF蛋白的表达,而这些调节作用可被JNK抑制剂SP600125抑制(P<0.01),PD98059和SB202190对NGF的表达与CoCl2组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论 50μmol/L丙泊酚预处理对缺氧/复氧后的SK-N-SH细胞有保护作用,NGF在丙泊酚的预处理中起到重要的作用。

神经生长因子在异丙酚对大鼠海马神经元缺氧/复氧损伤中的作用及机制

目的探讨不同浓度的异丙酚预处理对大鼠海马神经元缺氧/复氧损伤的保护及神经生长因子(Nerve growth factor,NGF)的作用。方法取离体培养的大鼠海马神经元,随机分成7组:对照组(Con组);CoC l2组(CoC l2组):加入300μM CoC l2处理1 h,然后更换正常的培养基培养24 h,之后更换无血清的培养基培养;脂肪乳剂组(Intralipid,Intra组):加入10%脂肪乳剂90μL预处理1 h后加入300μM CoC l2;异丙酚组(prop组)培养孔中加入10、20、50、100μM浓度的异丙酚预处理1 h后,同CoC l2组。MTT法测定细胞增殖,流式细胞技术测定细胞的凋亡。为进一步研究不同浓度的异丙酚对NGF及其受体TrkA表达的影响,本研究将大鼠海马神经元分为6组,分别为对照组,CoC l2组,10、20、50、100μM浓度异丙酚组,用RT-PCR检测NGF mRNA和TrkA mRNA表达。为探讨NGF/TrkA的作用,将细胞随机分为4组:对照组,CoC l2组,50μM异丙酚组,1.0μmol/L K252a组。结果脂肪乳剂组与CoC l2组比较,细胞活性差异无统计学意义(P>0.05),50μM异丙酚预处理可以明显增加大鼠海马神经元的增殖能力,减少凋亡(P<0.01),50μM异丙酚预处理上调NGF mRNA和TrkA mRNA的表达(P<0.05或P<0.01),10、20、100μM异丙酚组与缺氧/复氧组相比差异无统计学意义(P>0.05),异丙酚对海马神经元的保护作用被K252a抑制(P<0.01)。结论 50μM异丙酚预处理对缺氧/复氧后的大鼠海马神经元有保护作用,NGF及其受体TrkA在异丙酚的预处理中起到重要的作用。

艾司洛尔与阿片类药联合应用对原发性醛固酮增多症患者手术气管插管和拔管时血流动力学的影响

目的观察艾司洛尔与瑞芬太尼或舒芬太尼联合应用对原发性醛固酮增多症患者气管插管和拔管时血流动力学的影响。方法将48例ASAⅡ级择期行腹腔镜下肾上腺肿瘤切除术患者随机分为2组：瑞芬太尼（Remif）组和舒芬太尼（Suf）组．．Remif组：诱导给予瑞芬太尼0．5Ixg／kg，维持给予瑞芬太尼0．1μg·kg^-1·min^-1持续泵注。Suf组诱导给予舒芬太尼0．1μg／kg，维持给予舒芬太尼0．02μg·kg^-1·min^-1持续泵注，复合七氟醚1．5％～2．5％，氧气空气比1：1维持，插管及拔管前5min均静脉注射艾司洛尔0．5mg／kg，术中艾司洛尔10μg·kg^-1·min^-1持续泵注。监测2组患者麻醉前、插管、拔管及术中血流动力学指标。结果Retail组插管后与麻醉前比较心率无明显变化，插管后1min和3min血压明显升高（P〈0．05），5min恢复正常。拔管时心率血压无明显变化。Suf组插管后与麻醉前比较心率无明显改变，血压明显下降（P〈0．05）；拔管后心率、血压均无明显改变。在插管后0，3，5min，Remif组平均动脉压明显高于Suf组（P〈0．05）。结论在肾上腺肿瘤切除手术中，艾司洛尔与舒芬太尼合用更能有效抑制插管时血压波动，提供更好的血流动力学稳定性。

大学生思想政治教育动力机制研究

从系统论的角度看,大学生思想政治教育动力机制包括物质激励、精神激励和信息激励等三个子系统,是他们的有机结整合。从结构上看,其可以分为主体引导力、客体驱动力、介体传递力与环体支撑力四大部分。大学生思想政治教育动力机制存在复杂性:大学生思想政治教育主体的多元化导致了方向引导力不足,客体标准公平缺失导致了内在驱动力不足,介体方法陈旧导致思想政治教育作用力萎缩,环体负面评价飙升导致了外部支撑力降低。从优化措施方面来讲,要建立大学生权益保护机制,充分发挥利益的引导力;要注重精神满足,提供精神动力;要广泛开展生态德育教育,注重方法创新。

教育惯性论

近年来,无论是学校教育还是家庭教育甚或是社会教育,都普遍存在着教育理念落后、教育效能减弱、教育效用低下、教育效果式微等现象。贯穿在人类历史长河中教育范式、教育思想、教育文化的惯性是支配上述现象出现的本源性规则。教育制度、教育机制和教育规范具有一定的的惯性作用;教育理念和教育学说的惯性作用也很明显;教育理性和教育精神的惯性作用贯穿在教育文化变迁的整个过程中。在新的历史条件下,研究教育的惯性问题不仅可以指导现实的思想政治教育工作,而且可以促进思想政治教育学的边缘研究和后续进展,其意义不可小觑。

杨贤江生态德育思想述论

作为中国近代著名的马克思主义理论教育家,杨贤江的生态德育思想非常丰富。就杨贤江生态德育思想形成的历史条件来说,中国近代"政治内生态"的分化性、中国近代"政治外生态"的"弱肉强食"性分别是杨贤江生态德育思想形成的现实因素和外在动因。杨贤江生态德育思想主要包括:"全人"标准的生态德育思想、"众善"导向的生态德育思想、道德环境论指导下的生态德育观、"团体合作论"视角下的生态德育思想等几个方面。研究杨贤江的生态德育思想对于我们今天做好思想政治教育工作具有重要的理论价值和实践意义。

论高校教育纠纷解决机制的建立

文章从界定高校教育纠纷的内涵入手,探讨了高校教育纠纷的不同类型,指出了解决高校教育纠纷的法律困境、道德困境和利益困境。在文章的最后,提出了解决高校教育纠纷的三大措施,即建立专业性的高等教育纠纷解决平台,为纠纷的快速调解创生学术性的法律条件;建立和完善学生权利救济制度,使大多数受侵害学生的心理得以慰藉;推行教育契约制度,建立学生自治管理体系。

缺血预适应对HK-2细胞缺氧/复氧损伤的保护作用及相关基因表达的调节

目的探讨缺血预适应对HK-2(人类肾小管上皮细胞)细胞缺氧/复氧损伤的保护作用及机制。方法用300μmol.L-1CoCl2预处理HK-2细胞2h,然后更换正常的培养基培养24h后用无血清的培养基培养,建立预适应的细胞模型。MTT法测定细胞增殖,流式细胞技术测定细胞的凋亡,RT-PCR技术检测诱导型一氧化氮合酶(inducible ni-tric oxide synthase,iNOS)和凋亡相关基因的表达情况。结果 300μmol.L-1CoCl2预处理可以明显增加HK-2细胞在无血清刺激下的增殖能力,减少凋亡(P<0.05或0.01)。预适应可以上调iNOS和凋亡抑制基因Bcl-2的表达,下调凋亡促进基因Caspase-9的表达,而这些调节作用可被iNOS的抑制剂氨基胍(AG)抑制(P<0.05)。结论 300μmol.L-1CoCl2预处理HK-2细胞2h可以模拟预适应的保护作用;iNOS和凋亡相关基因在预适应中起到重要的作用。

大学生创新创业训练计划项目的管理新机制探讨

大学生创新创业训练计划项目,是各高校为了培养大学生自主创新能力、项目规划能力、为有创新创业才能之人实现梦想的重要过程,是近年来各大高校从事大学生工作的重要内容,对大学生的就业成才具有重要意义。但是由于我国各大高校没有专门的创新创业教师来带动大学生们深入创新创业训练计划,导致项目效果不佳,我国高校大学生创新创业训练计划项目还存在着不少问题,需要根据实际进行不断地改善。

不同浓度CB2受体激动剂预处理对大鼠海马神经元凋亡的保护作用及机制

目的探讨CB2受体激动剂AM1241预处理对缺氧/复氧后大鼠海马神经元凋亡的影响。方法离体培养的大鼠海马神经元,随机分成6组:对照组(Con组),细胞未做特殊处理。CoCl_2组:300μM CoCl_2预处理4 h后,正常培养基继续培养24 h,然后用无血清培养基培养。AM1241 1μmol/L组、AM1241 3μmol/L组、AM1241 5μmol/L组、AM1241 10μmol/L组:培养孔中分别加入浓度为1、3、5、10μM AM1241处理2 h后,加入300μM的Co Cl2处理4 h,然后更换正常的培养基培养24 h,之后更换无血清的培养基培养。MTT法测定细胞增殖,RT-PCR技术检测bcl-2、caspase-3、iNOS mRNA的表达。结果与AM1241 1μmol/L组和AM12413μmol/L比较,AM1241 5μmol/L组和AM1241 10μmol/L组预处理明显增加海马神经元的增殖能力(P<0.05或P<0.01),上调bcl-2 mRNA的表达,下调促凋亡基因caspase-3和iNOS mRNA的表达(P<0.05或P<0.01)。结论 5μM和10μM AM1241预处理通过对凋亡相关基因的调控,对缺氧/复氧后的海马神经元有保护作用。

异丙酚对大鼠肾缺血再灌注损伤后肾组织ICAM-1表达的影响

目的探讨异丙酚不同给药时机对大鼠肾缺血再灌注损伤后肾组织ICAM-1表达的影响。方法50只SD大鼠随机分为5组,每组10只:假手术对照组(C)、缺血再灌注组(I)、及异丙酚预先给药组(P1),异丙酚即时给药组(P2),异丙酚延迟给药组(P3)。缺血前1h,C、I组经鼠尾静脉以2mL/h速度输注生理盐水,P1组阻断前1h经鼠尾静脉缓注异丙酚30mg/kg/h,继以持续输注30mg/kg/h至松开后3h,P2组阻断肾动脉同时静脉缓注异丙酚30mg/kg/h至松开后4h,P3组在松开阻断同时静脉缓注异丙酚30mg/kg/h至松开后4h 45min。阻断肾动脉后关闭腹腔,缺血45min后,再次打开腹腔,显露肾脏,松开动脉夹,逐层缝合腹部正中切口,再灌注24h处死大鼠。观察血肌酐(Cr)、尿素氮(BUN),肾组织ICAM-1mRNA表达及ICAM-1蛋白的变化。结果I组血Cr、BUN与C组比明显增高(P<0.05),P1和P2组较I组明显下降(P<0.05),P3组与I组相比无统计学意义(P>0.05)。肾缺血再灌注后,肾组织ICAM-1 mRNA和蛋白表达明显增加(P<0.01),P1和P2组与I组相比可明显减少ICAM-1 mRNA及其蛋白表达(P<0.01或<0.05),P3组的变化不明显,无统计学意义(P>0.05)。结论异丙酚预先和即时给药对大鼠肾缺血再灌注损伤有明显的保护作用,此保护部分是通过减少ICAM-1 mRNA及其蛋白表达来实现的,而延迟给药无此保护作用。