神经退行性疾病患者血清神经丝轻链蛋白水平变化的Meta分析

目的系统评价血清神经丝轻链蛋白(neurofilament light chain protein,NfL)在神经退行性疾病及不同认知损害程度患者中的变化。方法计算机检索PubMed、Embase、Web of Science、中国知网、万方和中国生物医学文献库数据库,纳入阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)、帕金森病(Parkinson's disease,PD)、多系统萎缩(multiple system atrophy,MSA)、进行性核上性麻痹(progressive supranuclear palsy,PSP)患者和健康对照均有血清NfL值的队列或病例对照研究,检索时间为建库至2023年4月30日。使用纽卡斯尔-渥太华量表评价纳入研究的风险偏倚,采用RevMan 5.4软件统计分析暴露组与非暴露组间的血清NfL值差异,合并效应量采用标准均数差(standard mean difference,SMD)及95%可信区间(confidence interval,CI)表示。结果纳入43篇文献,共提取了62项对比研究。对PD、AD、MSA、PSP与各自健康对照组分组比较,四组分别纳入9项、24项、9项、8项研究。PD组[SMD=0.27,95%CI(0.17,0.36)]、AD组[SMD=0.97,95%CI(0.70,1.23)]、MSA组[SMD=1.51,95%CI(0.97,2.05)]、PSP组[SMD=1.54,95%CI(1.14,1.93)]血清NfL水平均高于各自健康对照组。对帕金森病认知正常(PD normal cognitive,PD-NC)与帕金森病痴呆(PD with dementia,PD-D)、阿尔茨海默病轻度认知减退(AD mild cognitive impairment,AD-MCI)与阿尔茨海默病痴呆(AD with dementia,AD-D)分组比较,两对比组分别纳入3项和9项研究,PD-D患者血清NfL水平高于PD-NC患者[SMD=0.92,95%CI(0.63,1.20)],AD-D患者血清NfL水平高于AD-MCI患者[SMD=0.61,95%CI(0.49,0.72)]。结论PD、AD、MSA、PSP患者血清NfL水平较健康人群升高,且认知损害程度越大,血清NfL水平越高,血清NfL可能是神经退行性疾病潜在的外周生物标志物,能够进一步反映认知水平的下降。

视网膜脉络膜新生血管性疾病机制及治疗研究进展

视网膜脉络膜新生血管性疾病是当前在世界范围内导致中、重度视力损害最为主要的原因之一。它包括视网膜新生血管性疾病和脉络膜新生血管性疾病两种。前者以糖尿病视网膜病变、早产儿视网膜病变及视网膜中央静脉阻塞为主;后者主要有湿性老年黄斑变性、病理性高度近视。视网膜新生血管性疾病主要由于各种原因所致的视网膜组织缺氧诱导细胞内缺氧诱导因子(HIF-1)浓度增高,刺激其下游的血管内皮细胞生长因子(VEGF)、血小板源性生长因子-B(PDGF-B)、胎盘生长因子以及其他与缺氧有关的基因产物表达增高,比如angiopoietin-2。在脉络膜新生血管性疾病中,虽然HIF-1作用相对次要,但同样存在相应组织内HIF-1浓度增高,缺氧诱导的基因起到一定的促进作用。临床研究发现,抗VEGF药物在治疗视网膜新生血管性疾病和脉络膜新生血管性疾病中取得了不错疗效,而联合抗VEGF及PDGF更是具有光明的前景。在不久的将来,会有更多针对缺氧诱导基因的药物逐步进入临床试验。也有研究直接以HIF-1为拮抗靶点,或者尝试通过转基因方法实现在体内稳定表达抗新生血管生成蛋白。虽然近年视网膜脉络膜新生血管性疾病的诊治有了长足进步,但仍会有更多药物可以被开发用于视网膜及脉络膜血管性疾病的治疗。

基于边沿检测的Maxicode边界定位算法

提出了一种新的基于边缘检测的方法,实现对Maxicode边界的精确定位。该算法不需要对图像进行复杂的计算,如傅立叶变换,图像旋转(坐标映射),矩不变等,它充分利用了Maxicode本身的特点,包括中心定位标志、方向模块、条码四周的静区等,并用相对简单的计算来实现对Maxicode的定位。

年龄相关性黄斑变性治疗药物研究进展及未来研发方向

年龄相关性黄斑变性是导致老年人失明的主要病因。虽然目前以雷珠单抗为代表的抗血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)药物已经成为年龄相关性黄斑变性的标准治疗药物,但是长期抗VEGF治疗后不仅疗效下降,同时会诱导视网膜纤维化、瘢痕和地图样萎缩等多种并发症,所以开发新的治疗药物单用或者与抗VEGF药物联合应用或者开发多靶点治疗药物成为新的研究方向。目前已经有一些以补体和血小板衍生生长因子为靶点的治疗药物在早期的临床研究中表现出了令人鼓舞的疗效。我们就目前年龄相关性黄斑变性治疗药物研究进展及未来研究方向作一综述。

IBI302对实验性脉络膜新生血管的干预作用及机制研究

目的观察探讨IB1302对实验性脉络膜新生血管（CNV）的干预作用及其机制。方法采用酶联免疫吸附测定法观察IB1302与血管内皮生长因子（VEGF）-A165、VEGF-A12，和胎盘生长因子（P1GF）3种VEGF家族细胞因子和C3b、C4b两种补体蛋白的亲和力。采用人脐静脉血管内皮细胞（HUVEC）增生、迁移和管腔形成实验观察IB1302的抗VEGF活性。采用补体经典途径和旁路途径介导溶血实验观察IBI302的抗补体活性。采用激光诱导恒河猴CNV模型。分为CNV模型对照组、贝伐珠单抗注射组以及IB13020．25、0．50、1．25mg干预组。于给药后14、28d，荧光素眼底血管造影及光相干断层扫描检查观察各组恒河猴CNV荧光素渗漏面积及视网膜厚度变化。给药后29d，对比分析各组恒河猴房水中VEGF水平。结果IBI302与VEGF-A。e5、VEGF_A12。、P1GF以及C3b、C4b均具有较高亲和力。IBI302能明显抑制VEGF诱导的HUVEC增生、迁移和管腔形成。IBI302可抑制补体经典途径介导的绵羊红细胞溶血以及补体旁路途径介导的兔红细胞溶血。给药后14、28d，IBI3020．25、0．50、1．25mg干预组恒河猴CNV渗漏面积明显减小；3组之间荧光素渗漏面积比较，差异无统计学意义（P〉0．05）。贝伐珠单抗注射组恒河猴CNV荧光素渗漏面积也明显减小，其荧光素渗漏面积减小率较IB1302各浓度干预组偏小，但差异无统计学意义（P〉0．05）。给药后14、28d，IB13020．25、0．50、1．25mg干预组恒河猴视网膜厚度均明显下降；3组之间视网膜厚度比较，差异无统计学意义（P〉0．05）。贝伐珠单抗注射组恒河猴视网膜厚度也明显下降，其视网膜厚度下降率较IB1302各浓度干预组偏小，差异有统计学意义（P〈0．05）。给药后29d，CNV模型对照组、贝伐珠单抗注射组恒河猴房水VEGF浓度分别为（94．203±17.360）、（38．644±6．521）pg／ml；贝伐珠单抗注射组恒河猴房水VEGF浓度较CNV模型对照组明显降低，差异有统计学意义（P〈0．05）。IB1302各浓度干预组恒河猴房水VEGF浓度均低于定量下限31．300pg／ml。结论IB1302能抑制实验性CNV，其机制与双重阻断VEGF和补体生物活性有关。

卡培他滨诱发的可逆性后部脑病综合征(附1例报告及文献复习)

目的 探讨由卡培他滨诱发的可逆性后部脑病综合征(PRES)的发病机制、临床特点及治疗要点。方法 回顾性分析1例PRES患者的诊疗经过,并结合文献复习进行讨论。结果 患者女性,年龄67岁,以急性癫间样症状起病,实验室一般常规检验、脑脊液分析均未见明显异常,头颅MRI检查提示双侧大脑半球顶叶皮质、右侧大脑半球颞枕叶以及丘脑弥漫性白质改变。结合患者既往肿瘤化疗史考虑诊断PRES,停用卡培他滨后并予以一般常规对症治疗后,病情逐渐好转。结论 PRES临床表现多样,卡培他滨或氟尿嘧啶存在对中枢神经系统毒性作用的可能,早期诊治并及时停药是治疗要点。

基于边沿检测的Maxicode边界定位算法

一、引言 条形码最早出现于20世纪40年代,目前广泛使用的是一维条码,一维条码只是在一个方向(一般是水平方向)表达信息,而在垂直方向则不表达任何信息,其一定的高度通常是为了便于阅读器的对准.一维条码的应用可以提高信息录入的速度,减少差错率,但是一维条码也存在一些不足之处:数据容量较小,最多只能有30个字符左右且只能包含字母和数字;条码尺寸相对较大,故空间利用率较低;条码遭到损坏后便很难阅读.