解郁除乏汤联合针灸对乳腺癌化疗后癌性疲劳患者SAS、SDS和FACT-F评分及血清CRP、IL-6和sTNF-R1表达水平的影响研究

目的:探讨解郁除乏汤联合针灸对乳腺癌化疗后癌性疲劳患者焦虑自评量表(SAS)、抑郁自评量表(SDS)和中文版癌症治疗功能评估疲乏量表(FACT-F)评分,血清C反应蛋白(CRP)、白细胞介素6(IL-6)和可溶性肿瘤坏死因子受体-1(sTNF-R1)表达水平的影响。方法:选取2019年7月至2022年7月该院收治的乳腺癌化疗后癌性疲劳患者117例,按照随机数字表法分为对照组(化疗后给予常规对症治疗)58例与观察组(化疗后给予解郁除乏汤联合针灸治疗)59例,治疗周期为3周。观察两组患者的临床疗效、中医症状积分(健忘、精神疲惫、失眠多梦和精力不足)和血清学指标(CRP、IL-6和sTNF-R1),以及SAS、SDS和FACT-F评分,并记录不良反应。结果:观察组患者治疗后临床总有效率为94.92%(56/59),高于对照组的65.52%(38/58),差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,观察组患者健忘、精神疲惫、失眠多梦和精力不足等中医症状积分低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。治疗后,观察组患者CRP、IL-6和sTNF-R1表达水平低于对照组,SAS、SDS和FACT-F评分低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。对照组、观察组患者的不良反应发生率分别为5.17%(3/58)、8.47%(5/59),差异无统计学意义(P>0.05)。结论:解郁除乏汤联合针灸可改善乳腺癌化疗后癌性疲劳患者的SAS、SDS和FACT-F评分,降低血清CRP、IL-6和sTNF-R1表达水平。

葫芦巴碱调节HIF-1α/VEGF信号通路对非小细胞肺癌增殖、迁移和侵袭能力的影响

目的:探究葫芦巴碱(TRG)调节缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)/血管内皮生长因子(VEGF)信号通路对非小细胞肺癌(NSCLC)细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响。方法:(1)体外实验:将NSCLC细胞株(A549)随机分为对照组(Control组,正常培养)、TRG低浓度组(TRG-Low组,25μM)、TRG高浓度组(TRG-High组,50μM)、TRG高浓度+HIF-1α激活剂二甲基草酰甘氨酸组(TRG-High+DMOG组,50μM TRG+10μM DMOG)。分别采用细胞计数试剂盒-8(CCK-8)法、细胞划痕实验以及转移小室(Transwell)实验检测各组细胞的增殖能力、迁移能力以及侵袭能力。(2)体内实验:将60只SPF级雄性Rowett裸鼠随机分为正常组(NC组)、原位NSCLC模型组(Model组),TRG低剂量组(TRG-Low组,40 mg/kg TRG)、TRG高剂量组(TRG-High组,80mg/kg TRG)和TRG高剂量+DMOG组(TRG-High+DMOG组,80 mg/kg TRG+40 mg/kg DMOG),TRG、DMOG采用腹腔注射的方式,每组12只。实验结束后摘取各组大鼠肺部组织进行肺重量指数和肿瘤总负荷的测量。苏木精-伊红(HE)染色观察各组大鼠肺部病理学变化;原位末端标记法(TUNEL)实验评估肺组织中的细胞凋亡率;免疫印迹实验(Western Blot)实验检测各组大鼠肺组织中HIF-1α、VEGF、细胞周期蛋白D1(cyclinD1)、E-钙黏蛋白(E-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)的表达。结果:(1)体外实验:TRG-Low组和TRG-High组A549细胞存活率、细胞迁移率和细胞侵袭数目显著低于Control组(P<0.05)。TRG-High+DMOG组A549细胞存活率、细胞迁移率和细胞侵袭数目显著高于TRG-High组(P<0.05)。(2)体内实验:Model组大鼠肺重量指数、肿瘤总负荷、HIF-1α、VEGF、CyclinD1、Vimentin蛋白表达显著高于NC组(P<0.05),细胞凋亡率、E-cadherin蛋白表达显著降低(P<0.05),肺组织病理损伤严重,有明显NSCLC病灶;TRG-High组大鼠肺重量指数、肿瘤总负荷、HIF-1α、VEGF、CyclinD1、Vimentin蛋白表达显著低于Model组(P<0.05),细胞凋亡率、E-cadherin蛋白表达水平显著高于Model组(P<0.05),肺组织病理学损伤减轻,NSCLC病灶减小。DMOG减轻了TRG对NSCLC的抑制作用(P<0.05)。结论:TRG可能在体内外通过抑制HIF-1α/VEGF信号通路抑制NSCLC细胞增殖、迁移和侵袭以阻止NSCLC进展。

老年痴呆症的药物治疗

老年痴呆是一组常见的慢性进行性精神衰退性疾病。随着老年痴呆患者的增多,治疗老年痴呆的药物也在不断增多,作者总结了近年关于其药物治疗的文章,从胆碱酯酶抑制剂、M1受体激动剂、N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体拮抗剂、促脑功能恢复药、钙通道阻滞药、天然产物药物治疗、抗精神病药物治疗、神经生长因子、非甾体抗炎药、雌激素治疗、氧自由基清除剂、微量元素治疗、中医药治疗等多方面进行了总结,对每一种治疗的药物又从用法用量、不良反应、注意事项、使用现状等多方面进行了概括分析,从而总结出每种药物的优点与不足。以后,随着老年痴呆症的发病机制的研究深入,研究老年痴呆症药物的热点是分泌酶抑制剂和中医药药物的研究等,作者对目前治疗老年痴呆症的药物做一综述。

白芍总苷对阿尔茨海默病的保护作用及机制的研究

目的探讨白芍总苷(total glucosides of paeony,TGP)对阿尔茨海默病(AD)的保护作用及其作用机制。方法实验共分为7组,分别为正常对照组(Control组)、模型组[连二亚硫酸钠(Na2S2O4)缺氧无保护组]及TGP各干预组(剂量分别为50、100、200、400、800 mg/L)。采用Na2S2O4建立人神经母细胞瘤(SK-N-SH)细胞缺氧损伤模型,Na2S2O4于不同浓度TGP干预1 h后加入,作用16 h。利用倒置相差显微镜观察各组SK-N-SH细胞生长及形态的变化;采用四甲基偶氮唑盐(MTT)微量酶反应比色法测定各组SK-N-SH细胞的存活率;利用蛋白免疫印迹(western blot)法检测SK-N-SH细胞中半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)的表达水平。结果形态学研究显示,正常对照组SK-N-SH细胞呈圆形,较少有突起,为贴壁细胞,折光性较强;模型组多数细胞肿胀,折光度减弱,最终细胞成团、漂浮,并有许多细胞崩解物,TGP各浓度组均较模型组细胞数量较多,折光性明显增强,细胞裂解碎片减少,多数细胞重新贴壁伸展;TGP 100、200、400、800 mg/L干预组能够有效改善SK-N-SH细胞缺氧损伤造成的细胞死亡率的增加;TGP 50、100、200、400、800 mg/L干预明显抑制SK-N-SH细胞缺氧损伤造成的Caspase-3蛋白表达的增加。结论 TGP对AD具有明显的保护作用,其作用机制与通过调控Caspase-3蛋白的表达影响神经细胞的凋亡相关。