贺兰山土壤微生物生物量C、N、P化学计量特征沿海拔梯度的变化规律及其影响因素

土壤微生物生物量作为土壤中活的有机质部分,是评价土壤有机养分循环通量和周期的重要生态指标。探究干旱半干旱山地生态系统土壤微生物生物量C、N、P生态化学计量特征的垂直分异规律及其关键影响因素,可为了解干旱半干旱山地生态系统土壤C、N、P循环过程及调控机制提供参考。本研究以宁夏贺兰山不同海拔6个典型地带性植被类型作为研究对象,分别测定土壤微生物生物量碳(MBC)、微生物生物量氮(MBN)、微生物生物量磷(MBP)含量和土壤有机碳(SOC)、全氮(TN)、全磷(TP)含量,并运用单因素方差分析、冗余分析、方差分解分析等分析方法,解析土壤微生物生物量C、N、P生态化学计量特征的垂直分异特征与气候因子和土壤理化因子之间的关系。结果表明:1)土壤微生物生物量C、N、P含量沿海拔变化差异显著(P<0.05),MBC、MBP含量随海拔升高呈现先上升后下降的变化趋势,MBN随海拔升高呈上升趋势,三者均于亚高山灌丛处含量最高,含量分别为1502.08、35.42和127.55 mg·kg^(-1);2)MBC:MBP、MBN:MBP、MBC:MBN均随海拔升高呈现波动变化趋势,MBC:MBP、MBN:MBP在浅山灌丛处有最大值;3)冗余分析与方差分解分析显示,TN、年均温度(MAT)、pH、TN:TP是显著影响土壤微生物生物量C、N、P生态化学计量特征的因子(P<0.05),土壤理化因子较海拔、气候因子对土壤微生物生物量C、N、P生态化学计量特征的影响更大。研究结果表明,土壤理化因子的变化能够引起土壤微生物生物量C、N、P生态化学计量特征的显著变化。

住院病历缺陷与潜在性医疗纠纷的调查

[目的]了解病历书写中存在的主要缺陷并且评估潜在的医疗纠纷风险。[方法]对某医院近5年内各科病历随机抽取20%进行抽样调查,根据《广东省病历书写规范》中7大项目及所包含的92个子项目进行常见病历缺陷统计。[结果]最常见是重要内容缺项(48.79%);其次是缺签名(15.56%),修改病历(包括涂改病历)列为缺陷第3位(11.15%)。[结论]为预防潜在的医疗纠纷,该院应加强病历的三级质控。

非医疗过失性医疗纠纷的调查报告

[目的]调查52例非过失性医疗纠纷的原因并探讨预防措施。[方法]病人采用问卷的方式调查,内容涉及医疗费用的来源、治疗方式、病人对医学知识的了解程度及引起纠纷的原因。[结果]自费病人(77%)显著高于医保(13%)及公费病人(10%,P﹤0.01);术科病人(56%)显著高于非术科病人(40%,P﹤0.05);对医学知识有理性认识的患者比例(23.8%)显著少于医学知识贫乏的病人(69.5%,P﹤0.05);纠纷起因于治疗结果不满意者25例(49%),对服务态度不满意者11例(21%),对收费不满意者14例(26%)。[结论]针对上述原因,作者提出了改进服务态度,提高医疗质量以降低纠纷的防护措施。

我院近5年神经外科疾病构成分析

目的调查我院神经外科住院病人病种的构成情况及其临床特．最。方法收集近5年在我院神经外科住院病A．3851例，统计分析不同疾病所占的比例及其与性别、年龄的关系。结果3种主要的疾病依次为颅脑外伤53．80％，颅内血管性疾病26．90％，颅脑肿瘤9．06％，总的男女比例为2．21：1。脑外伤多见于20-40岁中青年人，颅内血管性疾病则多见于老年患者。结论由于社会环境因素的变化，神经外科疾病谱发生了相应的变化。

腺苷通过内质网应激途径诱导HepG2细胞凋亡的研究

目的探讨腺苷(ADO)诱导人类肝癌HepG2细胞凋亡的分子机制。方法将不同浓度的ADO(0～6mmol.L-1)作用于HepG2细胞36h,采用MTT法测定ADO抑制细胞增殖效应。将HepG2细胞暴露于不同浓度的ADO(0～4mmol.L-1)作用36h或2mmol.L-1ADO作用不同时间(0～48h),观察细胞核的形态学改变;观察2mmol.L-1ADO处理12h和24h后细胞周期的变化;观察2mmol.L-1ADO作用前后Caspase-3和CHOP的亚细胞定位的变化;用West-ernblot检测不同浓度ADO作用后HepG2细胞Caspase-3,Caspase-4,CHOP,JNK的蛋白表达变化。结果ADO对HepG2细胞生长有明显的抑制作用,不同浓度ADO(0.5,1,2,4,6mmol.L-1)处理HepG2细胞36h后,与对照组相比,相对细胞存活数分别下降13.48%±0.12%,27.92%±0.25%,35.21%±0.42%,51.46%±0.24%,71.42%±0.58%,呈现剂量依赖性;不同浓度ADO作用36h或2mmol.L-1ADO作用不同时间(0～48h)后,随着ADO浓度的增加或作用时间的延长,HepG2细胞核发生典型核固缩、核碎裂、核分解等凋亡形态学改变;2mmol.L-1ADO作用12h或24h后,细胞周期分析出现亚二倍体峰,提示细胞发生凋亡,对照组、ADD处理12h及24h组细胞凋亡率分别为1.55%±0.12%、10.96%±0.07%和21.04%±0.26%;2mmol.L-1ADO诱导Caspase-3和CHOP表达增加,并从胞质易位进入胞核内;随着ADO浓度的升高,Caspase-4,Caspase-3,CHOP的表达均升高,均呈现剂量依赖性;而JNK的表达则没有变化。结论腺苷诱导HepG2细胞凋亡与内质网应激途径有关。

胃食管反流病与幽门螺杆菌相关性胃炎及胃肠激素的关系

目的:通过对胃食管反流病(GERD)患者幽门螺杆(H pylori) 感染、Hpylori相关性胃炎的程度及血清胃泌素(Gas)、胃动素(Mot)水平的检测,探讨Hpylori与GERD之间的关系. 方法:GERD患者53例按内镜表现分为非糜烂性反流病(NERD)和反流性食管炎(RE)2组,结合病检评估胃窦、胃体黏膜炎症及食管黏膜损伤,采用放免法检测空腹血Gas,Mot水平.Hpylori检测采用血清抗体法,组织银染及尿素酶依赖试验(14C-尿素呼气试验或快速尿素酶试验),三项试验中二项阳性定为Hpylori感染.20名正常健康人作对照.32例NERD患者18例Hpylori阳性,14例阴性;21例RE患者12例Hpylori阳性,9例阴性.RE组Ⅰ级食管炎11例,Ⅱ级7例,Ⅲ级3例.53例GERD中, Hpylori(+)30例,Hpylori(-)23例. 结果:RE组Mot水平显著低于对照组(360±126 VS 440±110μg/L,aP<0.05).NERD组Mot水平与对照组相比差异无显著性(P>0.05).NERD和RE二组患者Gas水平与对照组相比均无显著性差异(P>0.05),Hpylori(+)GERD患者Gas水平显著高于对照组(35.8±11.6 vs28.5±10.6 μg/L, bP<0.05).Hpylori(+)GERD患者与Hpylori(-)组相比, 胃窦胃炎及胃体胃炎均有高度显著性差异(P<0.005),但2组食管炎程度并无显著性差异(P>0.05),胃炎的程度与H pylori感染有关但与食管炎的程度无关. 结论:Mot与RE发病有关.Hpylori(+)GERD患者有较高Gas水平及明显胃窦及胃体炎症,但Hpylori性胃炎与食管病变分级无关.

腺苷体外对人肝癌HepG2细胞凋亡的诱导作用及其作用机制

目的研究腺苷及其代谢途径对人肝癌HepG2细胞凋亡的诱导作用及其机制。方法将腺苷2.0mmol.L-1作用于HepG2细胞24和48h,采用流式细胞术(FCM)测定细胞周期及凋亡率;观察腺苷膜转运体抑制剂双嘧达莫、腺苷脱氨酶抑制剂红-9-(2-羟基-3-壬烷基)腺嘌呤(EHNA)和腺苷激酶抑制剂5′-氨基5′-脱氧腺苷(AMDA)对腺苷抑制细胞存活的影响,应用MTT法测定细胞存活率;应用Western蛋白印迹法检测P53和Bcl-2蛋白的表达。结果腺苷与HepG2细胞作用24和48h,HepG2细胞出现特征性的亚二倍体凋亡峰,细胞凋亡百分率分别由对照组的(1.2±0.4)%和(4.1±1.6)%增加到(24.3±4.8)%和(38.6±7.4)%,细胞周期阻滞于G0/G1期。腺苷与HepG2细胞作用24h明显抑制细胞存活,P53表达明显增强,Bcl-2表达降低。预先分别给予双嘧达莫,AMDA和AMDA+双嘧达莫处理后,各处理组HepG2细胞存活率较腺苷组升高,细胞凋亡百分率和P53表达降低,Bcl-2表达无明显变化;EHNA预处理组细胞存活率、细胞凋亡百分率、P53和Bcl-2表达与腺苷组比较均无明显变化。结论腺苷可诱导HepG2细胞凋亡,腺苷在胞内可能通过腺苷激酶而不是通过转氨酶的代谢途径参与诱导细胞凋亡的过程。腺苷对HepG2细胞凋亡的诱导作用还可能与其增加P53蛋白表达有关。

核因子-κB和表皮生长因子受体在胃癌及癌前病变中的表达

目的研究核因子κB(NFκB)和表皮生长因子受体(EGFR)在胃癌及癌前病变中的表达和作用。方法应用免疫组化法检测NFκB与EGFR在35例正常胃黏膜、31例肠上皮化生、34例不典型增生与55例胃癌中的表达情况,并分析与胃癌临床病理之间的关系。结果NFκB阳性率在胃癌、不典型增生、肠上皮化生、正常胃黏膜中分别为78.2%、61.8%、58.1%、2.9%,在胃癌中高于肠上皮化生(P<0.05),EGFR阳性率在胃癌、不典型增生、肠上皮化生、正常黏膜中分别为83.6%、61.8%、80.6%、0%,在胃癌中高于不典型增生(P<0.05)。NFκB与EGFR阳性率在胃癌及癌前病变明显高于止常胃黏膜(P<0.01),低分化、浸润或淋巴结转移的胃癌中阳性率更高,并且在胃黏膜中表达存在等级相关性(r=0.588P<0.01)。结论NFκB与EGFR可能协同作用参与胃癌发生及进展,可以作为估计预后的指标。

腺苷诱导人食管癌EC109细胞凋亡及其内质网分子机制

目的探讨内质网应激途径在腺苷诱导食管癌EC109细胞凋亡中的作用。方法腺苷2 mmol.L-1作用于EC109细胞24～72 h或腺苷0.5～4 mmol.L-1作用于EC109细胞36 h,MTT法观察腺苷对EC109细胞存活率的时效和量效关系;免疫荧光法检测葡萄糖调节蛋白78(GRP78),胱天蛋白酶4,胱天蛋白酶3,转录因子CHOP和核因子κB(NF-κB)的表达及亚细胞定位;原位末端转移酶标记技术检测细胞凋亡;Western蛋白印迹法检测内质网应激相关蛋白表达。结果腺苷对EC109细胞生长具有明显的抑制作用。腺苷2 mmol.L-1与EC109细胞作用24,36,48和72 h,细胞存活率分别为(57.7±15.0)%,(56.5±11.1)%,(43.8±5.7)%和(28.8±4.1)%,呈时间依赖性下降(r=0.9192,P<0.01);腺苷0.5,1,2和4 mmol.L-1与EC109细胞作用36 h,随药物浓度增加,细胞存活率依次为(83.1±11.2)%,(67.9±6.7)%,(55.3±5.0)%和(45.4±5.4)%,呈浓度依赖性降低(r=0.8252,P<0.01)。腺苷0.5～4mmol.L-1与EC109细胞作用36 h,细胞凋亡率分别为(15.5±1.1)%,(28.2±0.8)%,(40.1±2.2)%和(50.6±1.3)%,与对照组(2.1±0.3)%相比均明显增加(P<0.05)。腺苷2 mmol.L-1与EC109细胞作用36 h,与正常对照组相比,GRP78、胱天蛋白酶4、胱天蛋白酶3和CHOP表达明显增强(P<0.05,P<0.01),胱天蛋白酶4,胱天蛋白酶3和CHOP发生核易位。GRP78、胱天蛋白酶4、胱天蛋白酶3、CHOP和NF-κB表达呈浓度依赖性增加(rGRP78=0.9471,r胱天蛋白酶4=0.8977,r胱天蛋白酶3=0.968,rCHOP=0.9762,rNF-κB=0.9471,P<0.05)。结论腺苷可诱导人食管癌EC109细胞凋亡,其分子机制可能与内质网应激凋亡途径的启动有关。

胃舒散对乙醇诱导大鼠急性胃损伤的保护作用

目的研究胃舒散对乙醇所致急性胃黏膜损伤(AGML)的保护作用。方法采用乙醇灌胃诱导大鼠AGML模型,采用光镜、扫描电镜和透射观察不同剂量胃舒散(3.0、1.5、0.75 g/kg)对黏膜组织形态学的保护作用,并同时检测胃黏膜局部血流量(GMBF)、跨膜电位(PD)、胃组织超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量和血浆NO水平,等容积的生理盐水和丽珠得乐(1.0 g/kg)分别作为正常对照和治疗对照组。结果胃舒散组胃黏膜损伤指数及组织学评分均较模型对照组显著降低(P<0.05,P<0.01);GMBF及PD较模型对照组显著增高(P<0.01,P<0.05);胃舒散可明显提高胃组织SOD活性(P<0.05)及血浆NO水平(P<0.01)。结论胃舒散对乙醇所致AGML有明显的保护作用,其作用机制可能与增加胃黏膜血流及抗氧化作用有关。

297例住院儿童意外伤害情况分析

目的 探讨住院儿童意外伤害发生的类型及影响因素。 方法 收集某医院１９９４ ～１９９７ 年期间所有因意外伤害事故而入院的２９７ 例０ ～４ 岁儿童的资料。 结果 男性病例数明显高于女性，１ ～４ 岁幼儿为意外伤害事故发生的高峰年龄段。意外伤害类型及排位在０ ～４ 岁婴幼儿中主要为烧烫伤、跌落、车祸；５ ～１４ 岁儿童中主要为车祸、跌落、烧烫伤。１／３ 住院儿童完全痊愈，约２／３ 住院儿童留下后遗症。 结论 意外伤害事故的发生严重影响了儿童身心发育。

幽门螺杆菌和促胃液素在胃癌前病变中的作用

目的:研究幽门螺杆菌(Hpylori)和促胃液素(gastrin,Gas)在胃癌前病变中的作用. 方法:114例患者分为三组:浅表性胃炎组(CSG,n=49)、萎缩性胃炎组(CAG,n=32)和胃癌前病变组(GPL,n=33), 另设正常对照组25人.采用14C-呼气试验、Warthin-Starry 染色及血清学抗体方法检测H pylori,采用放免法检测血清Gas水平. 结果:与正常对照组H pylori感染率相比,浅表性胃炎、萎缩性胃炎及胃癌前病变组均明显增高(63.2%,71.9%, 60.6%,P<0.05),CAG及GPL组Hpylori阳性患者中血浆Gas水平显著高于正常对照组(P<0.05).

推行ISO质量管理体系 加强病案质量管理

随着<医疗事故处理条例>的出台,病案资料在解决不断增多的医疗纠纷中的重要作用日益显示出来.为此,我院从2001年下半年开始积极推行ISO9001:2000质量管理体系,通过健全医院的病案管理委员会和三级质控网络,促进病历书写和病案管理的规范化和正规化,有效地提高了病案记录和病案管理的质量,使病案资料更好地为医疗、教学、科研及其他相关的工作服务.

7456例老年住院患者疾病构成分析

目的回顾性调查分析住院老年人疾病发生规律和病谱趋势演变。方法统计分析我院三年来7456例60岁以上老年人出院病案资料。结果肿瘤、循环系统疾病、消化系统疾病分居老年住院患者疾病构成的前三位;住院老年患者的年龄主要分布在60～74岁;肿瘤、循环系统疾病、损伤中毒是住院老年患者的主要死因。结论加强老年人疾病的预防、救治和研究,合理地配置卫生资源,有利于降低老年疾病发病率、提高老年人口生命质量、增加老年人口寿命期望值。

1993—2002年某院住院病人死因分析

目的 探讨我院 14 5 8例住院病人的死亡原因及其变化趋势。方法 收集我院 1993— 2 0 0 2年住院死亡病案 14 5 8份 ,对其病死率、死因构成等进行统计分析。结果 死因构成的前五位分别是 :肿瘤、损伤和中毒、循环系统疾病、起源于围生期的某些情况、消化系统疾病 ,占 75 .4 %。结论 加强死因顺位前 5位疾病的防治工作 ,降低住院病死率 ,提高居民的健康水平和生命质量。

泛素表达和蛋白酶体活性在胃癌及癌旁组织中的研究

目的研究26S蛋白酶体水解活性及泛素在胃癌、癌旁组织与正常胃黏膜组织中的差异。方法对75例胃癌患者分别在胃癌、癌旁及远端正常黏膜组织取样进行研究。采用免疫印迹方法分析泛素表达,免疫荧光方法分析26S蛋白酶体活性。结果泛素表达及26S蛋白酶体活性在胃癌及癌旁组织中增强,均高于正常胃黏膜组织。胃癌中泛素水平(4.24vs3.27)及26S蛋白酶体活性(628.3vs431.8)均高于癌旁组织,差异有统计学意义。结论胃癌中泛素-蛋白酶体系统被异常活化,与胃癌的发生与进展有关。

胃舒散对消炎痛所致大鼠小肠损伤的保护作用

目的:研究胃舒散对消炎痛所致大鼠小肠损伤的保护作用及机制。方法:皮下注射消炎痛(10 mg/kg)制作大鼠小肠损伤模型。用光镜、扫描电镜和透射电镜观察不同剂量[3.0、1.5、0.75 g/(kg.d)]胃舒散对小肠损伤的影响,同时检测小肠黏膜髓过氧化物酶(MPO)、超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量以及血清NO含量。结果:消炎痛引起明显的小肠黏膜损伤,伴有NO、MPO、MDA含量增加及SOD活性下降(P<0.05,P<0.01)。胃舒散剂量依赖性地减少小肠黏膜损伤指数,提高了胃组织SOD活性(P<0.05)、降低了MPO、MDA含量(P<0.05),但对血清NO水平无明显影响(P>0.05)。结论:氧自由基及NO参与了消炎痛所致小肠黏膜的损伤,胃舒散对此病变有明显保护作用,其机制与抗氧化作用有关。

靶向GRP78的miRNA表达载体对人食管癌EC109细胞增殖的抑制作用

目的:探讨靶向葡萄糖调节蛋白78(glucose regulated protein 78,GRP78)基因的miRNA真核表达质粒,对人食管癌EC109细胞增殖的影响。方法:设计合成4对针对GRP78的特异性miRNA干扰序列和1对阴性对照序列,定向克隆至pcDNATM6.2-GW/EmGFP-miR真核表达载体上,构建靶向GRP78的miRNA重组质粒:pcDNATM6.2-miR78-1、pcDNATM6.2-miR78-2、pcDNATM6.2-miR78-3、pcDNATM6.2-miR78-4,并通过脂质体法转染至HEK293细胞;杀稻瘟菌素筛选2周形成稳定转染细胞系;荧光显微镜检测转染效率。将筛选出的最佳干扰质粒转染至EC109细胞,采用RT-PCR法检测GRP78 mRNA的表达,CCK8法检测其对EC109细胞增殖的影响。结果:测序结果表明成功构建4种靶向GRP78的miRNA重组质粒,经转染和筛选,所有转染后HEK293细胞均有GFP的表达;与未转染组及阴性对照组(pcDNATM6.2-Ctrl)相比,4种干扰质粒组HEK293细胞中GRP78 mRNA的表达均下降(P<0.05);干扰效率以转染pcDNATM6.2-miR78-1为最高。pcDNATM6.2-miR78-1转染EC109细胞,与未转染组、pcDNATM6.2-Ctrl组相比,EC109细胞中GRP78 mRNA的表达明显下降[(0.38±0.02)vs(1.03±0.04)、(1.00±0.03),均P<0.05]。CCK8法检测结果显示,转染pcDNATM6.2-miR78-1干扰质粒12、24、48、72 h后,EC109细胞的增殖被显著抑制[(0.028±0.001)vs(0.086±0.010),(0.035±0.003)vs(0.155±0.011),(0.112±0.009)vs(0.389±0.008)、(0.169±0.013)vs(0.433±0.009);均P<0.05]。结论:4对靶向GRP78的miRNA表达载体构建成功,其中pcDNATM6.2-miR78-1干扰质粒沉默效果最佳,能有效抑制EC109细胞的增殖。

胃癌IκBα与核因子κB表达的研究

目的:研究IκBα与核因子κB(NF-κB)在胃癌组织中的表达,了解细胞内IκBα水平的变化对NF-κB活性的影响。方法:62例胃癌患者术后切取胃癌组织及癌旁正常胃黏膜组织,用免疫印迹法对胃癌组织及正常胃黏膜组织中IκBα与NF-κB表达进行配对研究。结果:59例胃癌组织中细胞浆IκBα水平表达下降,伴随细胞核NF-κB活性增强(P<0.01),3例胃癌组织中IκBα及NF-κB活性与正常胃黏膜组织中无统计学意义。结论:胃癌组织细胞浆内IκBα水平下降有利于NF-κB异常活化。