神经内镜辅助下经鼻蝶入路治疗鞍区肿瘤

目的探讨神经内镜辅助下经鼻蝶入路切除鞍区肿瘤的方法和优势。方法回顾性分析30例鞍区肿瘤病人的临床资料,垂体腺瘤26例（其中无功能垂体腺瘤6例、泌乳素瘤16例、垂体生长激素腺瘤4例）,拉克囊肿1例,胆脂瘤1例,脑膜瘤1例,颅咽管瘤1例。采用神经内镜辅助下经鼻蝶入路手术切除肿瘤。结果肿瘤全切27例,部分切除3例。术后3例发生脑脊液鼻漏,经腰大池持续引流后痊愈。无死亡病例。随访3～6个月,病人恢复良好。结论在神经内镜辅助下经鼻蝶入路治疗鞍区肿瘤,较单纯的显微镜手术治疗创伤更小,肿瘤全切率更高。

小脑前下动脉的显微外科解剖

为了给听神经瘤手术提供显微解剖学资料 ,采用 15个成人新鲜头颅标本 ,颈内动脉及椎动脉灌注丙烯腈丁二烯苯乙烯 (ABS)后在手术显微镜下解剖观察。结果发现 ,小脑前下动脉出现率为 10 0 % ,其中分支迷路动脉、回返穿通动脉、弓下动脉和小脑弓下动脉的出现率分别为 10 0 %、86 .7%、80 %、16 .7%。迷路动脉走行于面听神经的下方 ,回返穿通动脉行于面听神经之间 ,弓下动脉行于面听神经的后上方。小脑前下动脉袢与内耳门关系密切 ,5 3 .6 %穿过面听神经之间。

岩斜区脑膜瘤的显微外科治疗

目的探讨经岩骨乙状窦前入路显微外科治疗岩斜区脑膜瘤的手术特征及并发症。方法回顾性分析经显微手术治疗的12例岩斜区脑膜瘤资料。对肿瘤临床和影像学特征、手术入路、手术切除技巧及术后常见并发症的处理进行研究进行分析。结果全切除9例,大部切除3例。术后顽固性脑水肿2例,一侧肢体瘫痪1例,周围性面瘫3例,脑脊液耳漏2例,腰穿置管持续引流后痊愈。脑脊液鼻漏1例,腰穿引流后及耳咽管堵塞后痊愈。无死亡病例。结论经岩骨乙状窦前入路是处理岩斜区脑膜瘤的主要手术入路。颅底重建技术对于防止术后并发症起到了关键作用。

前炎性细胞因子白细胞介素1β和肿瘤坏死因子在保留神经损伤所致机械性痛敏发生中的不同作用(英文)

背景:脊髓胶质细胞的激活参与了保留神经损伤(sparednerveinjury,SNI)诱致的机械性痛敏的发生。脊髓胶质细胞激活释放的前炎性细胞因子在这个过程中是否扮演了重要的角色。目的:探讨了白细胞介素1(interleukin-1,IL-1)和肿瘤坏死因子(tumornecrosisfactor,TNF)在SNI诱致的机械性痛敏中的不同作用。设计:随机对照试验。地点和对象:解放军第四军医大学实验动物中心提供的40只健康成年雄性Sprague-Dawley大鼠。干预:实验分两组:实验组:鞘内分别给予白细胞介素-1受体拮抗剂(interleukin-1receptorantagonist,IL-1ra),肿瘤坏死因子抗血清(tumornecrosisfactoranti-serum,anti-TNF)和同时给予IL-1ra和anti-TNF。对照组:鞘内给予相应的溶媒。术前和术后分别检测大鼠后爪机械性刺激阈值。主要观察指标:大鼠检测机械性刺激缩足阈值。结果:①鞘内给予IL-1ra可以对大鼠单侧后爪内侧和外侧在术后1周内产生一个明显的对机械性痛敏的抑制,而anti-TNF没有这样的作用。②同时鞘内给予IL-1ra和anti-TNF可以产生更加明显的机械性痛敏抑制,抑制作用可以长达术后6周。结论:脊髓胶质细胞激活释放的前炎性细胞因子IL-1和TNF在SNI诱致的机械性痛敏中扮演了重要的角色。IL-1和TNF在SNI诱致的机械性痛敏中的作用不同。

前颅窝底-鼻腔沟通瘤的显微手术治疗

目的总结前颅窝底-鼻腔沟通瘤的一期显微手术切除、颅底重建及手术并发症防治的经验。方法回顾性分析显微手术治疗的23例前颅窝底-鼻腔沟通瘤患者的临床资料。结果肿瘤一期全切除20例,次全切除2例,部分切除1例。2例术后发生皮下感染,经头皮下置管引流+去骨瓣减压术治疗后痊愈。23例患者术后随访10个月至3年,症状均明显改善;2例术后1年复发,再次手术治疗。结论前颅窝底-鼻腔沟通瘤可一期切除并同时修复颅底;颅底的重建应根据不同的情况处理,硬脑膜的不透水缝合是防治术后颅内感染的关键。

保留神经损伤诱致中枢痛敏的发生部位及其作用方式的实验观察

目的:利用已建立的保留神经损伤(sparednerveinjury,SNI)动物模型,采用形态学方法研究探讨脊髓胶质细胞激活与中枢敏化的关系。方法:实验于2002-07/2003-02在解放军第四军医大学动物实验中心进行。取SD大鼠8只,建立SNI模型:坐骨神经的分支中胫神经和腓总神经被结扎切断,保留腓肠神经不受损伤。实验分两组:处理组:术前1d及术后2d连续鞘内给予胶质细胞功能干扰剂propentofylline,对照组:鞘内给予相应的溶媒。在术后第3天取脊髓腰膨大处切片进行c-Fos免疫细胞化学染色。光镜下对c-Fos免疫染色阳性细胞计数。结果:处理组c-Fos免疫反应阳性细胞[(11.5±2.0)个/视野]明显少于对照组[(41.5±3.3)个/视野]。脊髓背角浅层的c-Fos免疫反应阳性细胞明显多于脊髓后角深层。结论:SNI模型中机械性痛敏的发生主要位于同侧脊髓背角的浅层。

应用快速成型技术复制人体骨骼模型与假肢制造设计的意义

目的:探讨一种由螺旋CT图像反求(reverseengineering,RE)人体骨骼三维轮廓、用快速成型技术复制骨骼模型的方法,探索快速成型技术在矫形外科中的应用。方法:采用Picker公司PQ6000螺旋CT对猪股骨髁部进行层厚1mm,螺距1.0扫描,在CT机的VoxelQ图像工作站进行初期三维容积重建,之后对重建数据间隔0.2mm下载二维断层图像。自行开发数据格式转换软件,对下载图像进行滤波、去噪等处理,求出断面图像的二维边缘轮廓矢量化数据线图,将线图输入美国Imageware公司Surfacer9.0图像处理软件,对轮廓曲线进行矢量叠加,获得股骨髁表面轮廓三维实体模型。经数据转换,在西安交通大学恒通公司LPS600快速成型机上复制骨骼实体模型。结果:得到了树脂实体骨骼模型,其几何外形与原股骨髁实物高度一致,复制的精度高。结论:由CT片层数据获得骨骼轮廓信息,用快速成型技术可复制骨骼三维实体模型,为矫形外科、颌面外科的假肢设计制造,复杂骨骼疾病诊断以及临床教学打下基础。

神经内镜与显微镜经单鼻孔蝶窦入路垂体腺瘤切除术的临床效果对比分析

目的探讨显微镜、神经内镜下经单鼻孔蝶窦入路手术切除垂体腺瘤的临床效果。方法 60例非复发型泌乳素垂体腺瘤患者中,32例患者的垂体腺瘤经显微镜下单鼻孔蝶窦入路手术切除,28例经神经内镜下单鼻孔蝶窦入路手术切除。将围手术期及预后的情况进行比较,所有患者术后随访6个月。结果神经内镜组患者住院时间为(5.0±1.6)d、出血量为(50.0±8.4)ml、手术持续时间为(97.6±9.0)min及并发症发生率7.1%(2/28),显微镜组则分别为(7.4±1.1)d、(80.4±7.4)ml、(155.0±15.7)min及34.4%(11/32),两组均相差显著(P<0.05)。海绵窦受侵袭患者的肿瘤切除率及泌乳及月经改善情况神经内镜组也优于显微镜组(P<0.05)。结论在神经内镜下较在显微镜下经单鼻孔蝶窦入路切除垂体腺瘤更微创,显露更清楚,相对更安全,效果更好。

小脑桥脑角脑膜瘤的显微外科手术治疗

目的 分析总结小脑桥脑角脑膜瘤的临床特点,探讨利用显微外科技术切除肿瘤的经验和技巧,以提高手术的全切率和面听神经保留率,预防并发症和降低死亡率。方法 对我科近10年经显微手术治疗的30例小脑桥脑角脑膜瘤进行回顾性分析研究。结果 本组肿瘤全切率为96.7％。面神经解剖保留率96.7％,位听神经解剖保留率80％。复发2例。本组无死亡。结论 显微外科手术治疗小脑桥脑角脑膜瘤是安全和有效的方法,熟练的手术技巧和手术前后的处理是保留面神经功能及降低死亡率的关键。

脑出血模型大鼠脑组织脑红蛋白的表达

目的:观察脑红蛋白在实验性脑出血模型大鼠脑组织内表达水平的动态变化。方法:实验于2004-10/2005-10在解放军沈阳军区总医院动物实验科和神经中心实验室完成。66只大鼠随机分为3组:正常对照组6只,脑出血组30只和假手术组30只。脑出血组和假手术组再根据动物模型建立后1,6,24,48和72h5个时间点随机分为5个亚组,每个亚组6只大鼠。采用立体定向自体血注入大鼠尾状核建立脑出血模型(假手术组注入生理盐水),用Westernblot和免疫组织化学法检测脑出血后不同时间脑组织内脑红蛋白的表达。结果:脑出血组有3只大鼠术后死亡,有4只大鼠术后模型制备失败,均予以剔除并随机补充,66只大鼠最终纳入分析。Westernblot结果显示脑出血组术后1h血肿周围脑组织内脑红蛋白相对表达水平开始增高(0.45±0.03),48h达到高峰(0.83±0.05),72h开始下降(0.55±0.11),均明显高于假手术组(0.31±0.06,0.31±0.01,0.33±0.04)和正常对照组(0.32±0.07)。免疫组化染色显示在血肿周围脑红蛋白表达比其他脑区明显增多。结论:脑出血后脑内脑红蛋白表达上调,提示脑红蛋白可能对脑出血继发神经损伤起重要的保护作用。

129例颅内大型和巨大型动脉瘤的显微手术治疗

目的探讨颅内大型和巨大型动脉瘤的临床特点以及术中处理技巧,提高手术疗效。方法总结分析我院129例颅内大型及巨大型动脉瘤的手术经验。其中瘤颈部夹闭110例,夹闭+包裹9例,瘤体电凝后包裹3例,载瘤动脉夹闭2例,动脉瘤切除2例,巨大动脉瘤切除后同时行吻合2例,动脉瘤旷置+颅外-颅内高流量架桥术1例。手术采用近侧载瘤动脉暂时性阻断、动脉瘤内减压、动脉瘤重塑等技术,其中10例患者术中应用神经内镜辅助夹闭动脉瘤和Transonic HT313血流量仪检测载瘤动脉血流情况。结果术后根据改良Rankin评分,恢复良好116例(89.9%),功能障碍9例(7.0%),死亡4例(3.1%)。结论通过术前完善的影像学判断及详细的手术计划,熟悉动脉瘤区域的解剖关系,进行有效的脑保护,使用多手段处理动脉瘤的技术,可明显提高颅内大型和巨大型动脉瘤手术治疗效果;术中应用神经内镜辅助夹闭动脉瘤和血流量仪检测载瘤动脉血流技术有助于减少术后并发症的发生。

大脑中动脉动脉瘤的血管内治疗

目的探讨血管内治疗大脑中动脉动脉瘤的可行性、安全性和有效性。方法回顾性分析采用血管内治疗的24例大脑中动脉动脉瘤患者的临床资料,包括患者年龄、临床分级、动脉瘤出血量、部位、形态、瘤颈宽度、血管痉挛程度及术中应用技术等。结果100%栓塞17例,95%栓塞4例,90%栓塞3例。1例患者术中血管痉挛加重致不完全失语。随访无动脉瘤再破裂出血病例,1例患者出现迟发性血管痉挛。结论血管内治疗大脑中动脉动脉瘤是一种安全、有效的方法。

大型听神经瘤显微外科手术治疗(附60例报告)

目的总结经枕下乙状窦后入路显微外科手术切除大型听神经瘤的经验和技巧,以提高肿瘤的全切率和面神经的保留率,预防并发症和降低病死率。方法对我科近5年来经枕下乙状窦后入路显微手术治疗的60例大型听神经瘤进行回顾性分析研究。结果本组肿瘤全切率为100%,面神经解剖保留率为78.3%。无死亡。结论枕下乙状窦后入路治疗大型听神经瘤是一种安全有效的入路。对桥小脑角区解剖的熟悉和熟练的手术技巧是术中保留面神经的关键。

MCT1CD147在人胶质瘤中的表达与预后的相关性

目的探讨MCT1、CD147在人胶质瘤中的表达及其与预后的相关性,分析其作为胶质瘤预后判断指标及药物治疗靶点的可能性。方法本文采用实时荧光定量PCR和western blotting方法检测MCT1和CD147在不同级别胶质瘤及正常组织中的表达情况,并利用生存曲线对患者的生存预后进行分析。结果 MCT1和CD47在人胶质瘤患者组织中均高表达,且高级别胶质瘤患者MCT1和CD147表达与低级别胶质瘤患者差异有统计学意义(P<0.05),低级别胶质瘤患者MCT1和CD147与正常组织表达差异统计学意义(P<0.05)。不同级别胶质瘤患者与正常对照组MCT1和CD147表达生存相关曲线差异有统计学意义(P<0.05)。结论 MCT1和CD47是神经胶质瘤恶性程度的重要标志物,且二者可以作为胶质瘤预后判断的指标参考及药物治疗的靶点。

异柠檬酸脱氢酶-1突变与胶质瘤化疗疗效关系的初步研究

目的回顾性研究人脑胶质瘤患者46例中异柠檬酸脱氢酶-1(IDH1)R132H变异与其化疗疗效的关系。方法采用建立的MGB双荧光探针实时荧光定量聚合酶链式反应(PCR)方法检测患者IDH1基因R132H突变,同时根据临床随访获得患者化疗预后情况,比较IDH1基因132位点突变与野生型患者化疗预后及生存分析。结果单因素分析IDH1基因突变的继发性胶质母细胞瘤(sGBM)患者化疗后有更长的无进展生存期(PFS)和总体生存期(OS)(P<0.001),患者年龄小于50岁,行为状态评分(KPS)大于80均有较长的PFS和OS;多因素分析(COX回归分析)中,IDH1基因突变与PFS和OS呈显著正相关(P<0.001);TMZ化疗显示IDH1基因突变中有效组患者为47.2%,IDH1基因野生型中有效组患者为10.0%,两组间差异具有统计学意义(P<0.001)。生存分析显示替莫唑胺(TMZ)化疗患者IDH1基因突变有更长的PFS。结论本实验结果分析显示IDH1基因R132H突变是s GBM患者TMZ化疗疗效的敏感指标之一,为后续s GBM治疗提供新的参考选择。

MGB双荧光探针检测IDH1基因突变

目的建立一种快速检测异柠檬酸脱氢酶1(isocitrate dehydrogenase 1,IDH1)基因单核苷酸多态性的MGB双荧光探针检测方法,并验证该方法检测灵敏度与直接测序方法的一致性。方法构建携带IDH1基因的野生型(R132)和突变型(H132)质粒,并使用质粒优化MGB双荧光探针检测。使用预先已知不同比例的IDH1野生型和突变型质粒作为检测模版,确定IDH1基因突变检测方法的灵敏度。针对56例胶质瘤病人手术切除标本的组织基因组DNA,分别使用直接测序法和MGB双荧光探针检测法,鉴定比较IDH1基因突变类型。结果使用MGB双荧光探针法能够快速准确的检测IDH1基因突变。直接测序检出突变阳性率为26.79%,MGB双荧光探针法检出突变阳性率为30.36%。Kappa检验显示两种方法检测结果一致(P<0.001,K=0.956)。结论 MGB双荧光探针法检测胶质瘤基因组DNA中IDH1基因突变灵敏可靠,操作方便快捷,适合于临床快速分子诊断分析。

不同病理级别胶质瘤p57^(kip2)/p21^(cip1)mRNA的表达变化

目的探讨不同病理级别人脑神经胶质瘤组织中p57kip2/p21cip1mRNA的表达变化及其关系。方法采用实时荧光定量PCR检测p57kip2/p21cip1mRNA在68例脑胶质瘤组织和16例非肿瘤脑组织中的表达水平。结果①p57kip2mRNA在脑胶质瘤中的表达水平显著低于非肿瘤脑组织(P<0.01),且其表达水平与肿瘤病理级别呈显著负相关(rs=-0.495;P<0.01)。②p21cip1mRNA在脑胶质瘤中的表达水平与非肿瘤脑组织相比无显著差异(P>0.05),但其表达水平与肿瘤病理级别呈显著负相关(rs=-0.615;P<0.01)。结论p57kip2/p21cip1的异常表达可能与人脑胶质瘤的发生和发展有密切相关,其表达水平可反映肿瘤的恶性程度。

远隔缺血预适应通过激活HIF-1α/VEGF通路保护大鼠缺血性脑卒中

目的:研究远隔缺血预适应(RIPC)对大鼠脑缺血模型的保护作用及分子机制。方法:30只成年雄性SD大鼠随机分为4组:假手术组(sham)、RIPC组、缺血再灌注组(MCAO/R)组、RIPC+MCAO/R组;术前通过夹闭双侧股动脉给予相应组RIPC处理,利用大脑中动脉栓塞再灌注法(MCAO/R)制备大鼠缺血性脑卒中模型,神经功能评分检测大鼠的神经功能,用2,3,5-三苯四唑氯(TTC)对脑切片进行染色以评估脑梗死的程度。利用real time RT-PCR检测大脑皮质中低氧诱导因子-1α(HIF-1α)和血管内皮生长因子(VEGF) mRNA的表达。结果:与MCAO/R组大鼠相比,RIPC处理组大鼠神经功能缺损症状较轻(P<0.05),脑梗死体积缩小(P<0.01),皮质中HIF-1α和VEGF mRNA的表达表达明显升高(P<0.05)。结论:RIPC处理对减轻缺血性脑卒中大鼠具有保护作用,其分子机制可能与激活HIF-1α/VEGF通路有关。

γ-secretase抑制剂MRK-560对原代培养脑胶质瘤细胞抗肿瘤效果的研究

目的:探讨Notch通路特异性阻断药物MRK-560在体外抑制原代培养脑胶质瘤细胞增殖及诱导肿瘤细胞凋亡的能力。方法:选取24例脑胶质瘤标本进行原代分离以获取脑胶质瘤细胞,分别给予不同浓度的MRK-560共培养48 h,检测肿瘤细胞胞内γ-secretase活性、肿瘤细胞的增殖能力及肿瘤细胞的凋亡水平。结果:5～40μg/mL MRK-560可抑制脑胶质瘤细胞γ-secretase活性和脑胶质瘤细胞的增殖(P<0.05)。MRK-560共培养组与空白对照组凋亡率分别为(47.6±19.2)%与(6.3±4.2)%,两组比较,差异有统计学意义(P<0.01)。加入MRK-560后,Notch通路重要的效应分子NICD蛋白的表达被明显抑制。结论:Notch受体阻断剂MRK-560具有良好的体外抗肿瘤活性,在治疗脑胶质瘤方面具有非常重要的应用前景。

双镜联合手术治疗巨大侵袭性垂体腺瘤的疗效分析

目的探讨经颅手术联合经鼻蝶入路神经内镜手术治疗巨大(>4 cm)侵袭性垂体腺瘤的疗效。方法回顾性分析2017年9月~2023年3月双镜联合手术治疗的18例巨大侵袭性垂体腺瘤的临床资料,观察术后肿瘤切除率、激素缓解情况以及颅内感染、术区出血等并发症发生情况。结果肿瘤全切除14例(77.8%),次全切除4例(22.2%)。手术时间平均(5.2±1.4)h。术后内分泌复查:术前泌乳素增高的11例中,术后恢复正常8例,无明显变化3例;术前1例促肾上腺皮质激素增高,术后恢复正常。术后出现肾上腺功能减退2例(11.1%)、暂时性尿崩症2例(11.1%)、远隔部位急性硬膜外血肿1例、脑脊液漏1例,无颅内感染、术区出血。术后随访3~24个月,平均(10.1±9.1)个月;1例次全切除术后复发(肿瘤直径约1 cm),经γ刀治疗后未见明显生长,未再次手术治疗。头痛缓解率为78.6%(11/14),视力及视野改善率为85.7%(12/14)。结论经颅显微镜下手术联合经鼻蝶入路神经内镜手术治疗巨大侵袭性垂体腺瘤是安全、有效、可行的。巨大侵袭性垂体腺瘤经术前充分评估难以从单一入路切除时,可选择双镜联合手术,争取一期安全切除肿瘤。