拟黑多刺蚁活性成分对LPS诱导小鼠炎性骨丢失的作用

目的:研究拟黑多刺蚁活性成分(AFPR)对脂多糖(LPS)诱导小鼠炎性骨丢失的作用。方法:取24只雄性C57BL/6J小鼠,每组6只,随机分为假手术组、模型组(AFPR 0 g/kg)、AFPR给药组(4 g/kg、8 g/kg);第1天和第4天分别给予腹腔注射LPS溶液(5 mg/kg),饲养7 d后建立小鼠炎性骨丢失模型;利用Micro-CT扫描及苏木精—伊红(HE)染色分析法分析胫骨骨组织形态学及相关参数变化情况,抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAcP)染色分析小鼠胫骨骨组织破骨细胞数量的变化情况,活化T细胞核因子(NFATc1)与组织蛋白酶K(CTSK)染色分析破骨细胞活性的变化情况,并进一步采用HE染色观察小鼠体内肝肾组织的变化情况;此外,体外实验通过TRAcP染色实验探究AFPR对破骨细胞分化的作用,利用碱性磷酸酶(ALP)染色和茜素红(ARD)染色探究AFPR对成骨细胞活性的影响。结果:与sham组相比,AFPR 0 g/kg组胫骨骨小梁明显受到破坏,破骨细胞数目明显增多(P<0.001),且破骨特异性因子NFATc1与CTSK的表达上调。与AFPR 0 g/kg组相比,不同剂量AFPR可有效增加小鼠骨组织中骨小梁厚度与数量,并且还能够抑制破骨细胞活性及其特异性因子的表达水平(P<0.001),并呈剂量依赖性;在体外实验中,与AFPR 0μg/mL组相比,AFPR能够有效抑制破骨细胞分化;但AFPR对成骨细胞的活性没有影响。结论:AFPR对LPS诱导小鼠全身炎性骨丢失具有一定的保护作用,并且可能与抑制破骨细胞活性有关。