硫酸右旋糖苷对子宫内膜癌细胞生物学行为的影响

目的:探讨硫酸右旋糖苷(DS)对子宫内膜腺癌细胞(HEC-1A、Ishikawa)增殖、迁移、侵袭及凋亡的影响及可能的相关分子机制。方法:培养子宫内膜腺癌细胞(HEC-1A、Ishikawa),设立对照组与实验组,分别予以培养基与相应浓度DS处理,采用平板克隆形成实验、CCK8实验检测DS对细胞增殖能力的影响;划痕实验检测DS对细胞迁移能力的影响;Transwell侵袭实验检测DS对细胞侵袭能力的影响;流式细胞术检测DS对细胞凋亡率的影响;Western Blot实验验证DS对细胞凋亡蛋白(Bax、Bcl-2)表达的影响。结果:CCK8实验结果显示,与对照组相比,实验组(0.2%、0.4%、0.6%、0.8% DS)肿瘤细胞增殖明显减少(P 【0.05);克隆形成实验结果显示,与对照组相比,实验组(0.8% DS)肿瘤细胞集落形成数量明显减少(P 【0.05);划痕实验结果显示,与对照组相比,实验组(0.8% DS)划痕愈合率均明显降低(P 【0.05);Transwell侵袭实验结果显示,与对照组相比,实验组(0.8% DS)细胞侵袭能力明显降低(P 【0.05);流式细胞术结果显示,与对照组相比,实验组(0.8% DS)细胞凋亡率明显增加(P 【0.05)。Western Blot实验结果显示,与对照组相比,实验组(0.8% DS)凋亡蛋白Bax表达水平增加,抗凋亡蛋白Bcl-2表达水平明显降低(P 【0.05),Bax/Bcl-2比值明显升高(P 【0.05)。结论:DS能够抑制子宫内膜腺癌细胞(HEC-1A、Ishikawa)的增殖、迁移、侵袭能力,促进细胞凋亡。

Irisin通过PI3K/AKT/Cyclin D1途径促进宫颈癌HeLa细胞增殖的机制研究

目的探讨鸢尾素(Irisin)对宫颈癌Hela细胞生物学行为的影响及促增殖分子机制。方法体外培养人宫颈癌Hela细胞,加入不同浓度Irisin处理,CCK-8(cell counting kit-8)法、平板克隆实验检测Irisin对细胞增殖和集落形成能力的影响,划痕、Transwell侵袭实验检测Irisin对细胞迁移、侵袭能力的影响。设置对照组、Irisin组、Irisin+AKT抑制剂组,流式细胞周期实验检测Irisin对细胞周期分布的影响,Western Blot法检测Cyclin D1及AKT、p-AKT表达量的改变。结果CCK-8、平板克隆结果示,Irisin显著促进宫颈癌Hela细胞的增殖和集落形成(P<0.05)。划痕、Transwell结果示,Irisin显著提高划痕愈合率及穿膜细胞数(P均<0.05)。流式细胞周期实验、WB结果示,与对照组相比,Irisin组G1期细胞比例减少,S期比例增多,Cyclin D1和p-AKT/AKT的表达上调(P均<0.05)。与Irisin组相比,Irisin+AKT抑制剂组G1期细胞比例增加,S期比例减少,Cyclin D1和p-AKT/AKT表达下调(P<0.05)。结论Irisin促进宫颈癌Hela细胞的增殖、迁移及侵袭力,其促增殖机制可能与激活PI3K/AKT信号通路,上调细胞周期蛋白的表达,加快细胞周期进程相关。