老年病人开胸术后早期低氧血症

随着我国人口的老龄化，需行开胸手术的病人也越来越多。就此回顾调查了我院近５年２００例老年病人开胸手术后早期低氧血症发生情况，报道如下。１一般资料１．１一般情况病人２００例，男１２１例，女７９例，年龄６１～７７岁，体重４９～７６ｋｇ。其中食管癌手术１０...

ω-芋螺毒素SO3对大鼠慢性神经痛镇痛作用及对血清IL-6浓度影响

目的观察持续鞘内注射新型特异性N型电压依赖性钙通道阻滞剂—ω-芋螺毒素SO3对慢性压迫性损伤所致的神经痛大鼠的长期镇痛效果,及其对神经痛大鼠血清IL-6浓度的影响。方法建立大鼠CCI模型,比较观察连续鞘内注射ω-芋螺毒素SO3后大鼠热刺激爪退缩阈值和冷水中抬足次数变化以及血清IL-6水平的改变。结果CCI大鼠术后出现热刺激爪退缩阈值缩短(P<0.01)、冷水中抬足次数增加(P<0.01);血清中IL-6水平明显升高(P<0.01)。持续鞘内注射生理氯化钠溶液对这两种阈值变化以及血清中IL-6水平无明显影响;持续鞘内注射ω-芋螺毒素SO3(60ng/h)能明显提高CCI大鼠热刺激爪退缩阈值(P<0.01),减少冷水中抬足次数(P<0.01);并显著降低血清中IL-6水平(P<0.01)。结论长期持续鞘内注射ω-芋螺毒素SO3可有效地治疗CCI大鼠的冷、热痛觉过敏,并显著降低CCI大鼠血清IL-6浓度。

不同液体复苏对大鼠急性失血后早期肺损伤的影响

目的 :比较临床常用液体用于创伤失血性休克液体复苏后肺组织损伤程度的影响 ,为创伤失血性休克实施理想的液体复苏治疗提供依据。方法 :比较急性失血大鼠以不同液体复苏后血清细胞因子水平、肺通透性指数变化及肺组织形态学改变。结果 :L R组血清 TNFα,IL- 6水平高于其它各组 ,病理检查肺泡腔渗出液最明显 ,胶体复苏组 BAL F中蛋白含量明显高于晶体组。结论 :急性失血以不同液体复苏后早期即出现程度不同的肺损伤 ;TNFα及 IL - 6是介导此损伤的重要介质 ;

不同液体复苏对大鼠急性失血后早期肺的影响

目的 分析临床常用液体对创伤失血性休克液体复苏后肺组织的影响,为创伤失血性休克实施理想的液体复苏治疗提供依据.方法 比较急性失血大鼠以不同液体复苏后血清细胞因子水平、肺通透性指数变化及肺组织形态学改变.结果 乳酸林格氏液(LR)组血清TNF_α,IL-6水平高于其它各组,胶体复苏组支气管肺泡灌洗液(BALF)中蛋白含量明显高于晶体组,病理检查肺泡腔渗出液最明显.结论 急性失血以不同液体复苏后早期即出现程度不同的肺损伤;TNF_α及IL-6是介导此损伤的重要介质;大量胶体复苏后肺泡中蛋白渗出显著增加对此类肺损伤的发展不利.

胆碱改善脂多糖诱导的小鼠中枢神经系统炎症反应及认知功能障碍

目的观察胆碱对脂多糖(LPS)诱导的中枢神经系统(CNS)炎症反应及认知损伤的影响,并对其作用机制进行分析。方法采用侧脑室注射LPS建立小鼠CNS炎症模型,随机分为生理盐水对照组、LPS组、LPS+胆碱40 mg/kg组、胆碱40 mg/kg组4组。药物干预组和药物对照组胆碱预处理3 d,下午12、2和4 pm各1次腹腔注射,对照组和LPS组生理盐水预处理3 d(时间次数同上),胆碱给药贯穿整个实验。观察小鼠自发活动,测定小鼠空间学习和记忆能力。检测海马齿状回IBA-1蛋白表达情况,测定海马TNF-α、IL-1β水平,分析海马α7nAchR、MAPK p38蛋白和磷酸化p38蛋白表达情况。结果与对照组相比,LPS组小鼠在水迷宫测试中穿台次数明显减少(P<0.05),胆碱预处理后穿台次数显著上升(P<0.05);与对照组相比,LPS组小鼠海马IBA-1蛋白(P<0.0001)、TNF-α(P<0.001)与IL-1β(P<0.01)明显升高,胆碱干预后明显降低IBA-1蛋白(P<0.05)和IL-1β(P<0.05)的升高,部分抑制TNF-α的升高;LPS处理后p38MAPK磷酸化水平明显升高(P<0.05),胆碱预处理后显著降低其磷酸化水平(P<0.05);胆碱干预组α7nAchR表达与其他3组相比显著增高(P<0.05)。结论胆碱可能通过激活αnAchR来抑制LPS诱导的小鼠海马p38MAPK磷酸化,对LPS诱导的CNS炎症以及认知功能障碍的小鼠具有保护效应。

丙泊酚及手术创伤对发育期大鼠神经发育和认知功能的影响

目的探讨丙泊酚及手术创伤对发育期大鼠神经发育和认知功能的影响及相关机制。方法 104只13日龄SD大鼠随机分为4组:对照组、丙泊酚组、手术组、丙泊酚+手术组。对照组腹腔注射7.5 mL/kg生理盐水后行假手术,丙泊酚组腹腔注射75 mg/kg丙泊酚,手术组行局麻下剖腹探查术,丙泊酚+手术组腹腔注射丙泊酚75 mg/kg+局麻剖腹探查术。术后各组随机分为两个亚组。其中一个亚组术后1 d检测幼鼠海马TNF-α的浓度,脑组织caspase-3、c-fos的表达。另一亚组饲养至60 d时行Morris水迷宫实验评估大鼠认知功能后检测大鼠海马TNF-α的浓度以及脑组织caspase-3、c-fos的表达。结果在13日龄幼鼠中,手术组TNF-α浓度、caspase-3、c-fos的表达较其他3组相比差异具有统计学意义(P<0.05)。对照组、丙泊酚组、丙泊酚+手术组3组之间TNF-α浓度、caspase-3、c-fos的表达差异无统计学意义(P>0.05)。在60日龄大鼠中,Morris水迷宫实验、TNF-α浓度、caspase-3、c-fos的表达,各组间差异无统计学意义(P>0.05)。结论局麻下手术创伤可导致幼年大鼠海马炎症反应加重,细胞凋亡增加,但该损伤不会持续至大鼠成年。而单次丙泊酚全麻对幼年大鼠大脑神经元发育无明显影响,且丙泊酚可缓解手术创伤所造成的幼鼠中枢炎症反应。

坐骨神经慢性挤压伤模型大鼠行为学及形态学变化

目的:观察大鼠坐骨神经慢性挤压伤模型所引起的行为学及病理形态学变化。方法:实验于2006-02/05在解放军军事医学科学院生物工程研究所完成。①SD大鼠24只,随机分为3组,坐骨神经结扎组12只制备右侧坐骨神经慢性挤压伤模型,正常对照组6只不干预,假手术组6只手术但不结扎,观察处理后42d内自发痛、触诱发痛、热刺激及冷刺激痛觉过敏等行为学变化。②SD大鼠54只,随机分为正常对照组、假手术组及坐骨神经结扎后3,7,14,21,28,35,42d组9组,处理同前,相应时间点处死大鼠观察坐骨神经和脊髓组织大体形态、苏木精-伊红染色和轴突髓鞘染色观察脊髓组织病理变化,电镜观察超微结构变化。结果:78只大鼠进入结果分析。①行为学变化:坐骨神经结扎组大鼠术后3d即出现明显的自发性疼痛,机械刺激痛阈值从术前的(17.33±5.42)g降至(3.28±1.37)g;热刺激爪退缩阈值从(12.13±2.37)s缩短至(10.43±1.65)s;冷刺激抬足次数从(3.50±1.09)次增加至(14.75±2.34)次。术后7￣14d这些阈值的变化逐渐达高峰,并持续至观察期结束(42d)。②坐骨神经结扎大鼠坐骨神经结扎部位及其远端轴突水肿,部分脱髓鞘。结论:大鼠坐骨神经慢性挤压伤模型可以产生明显的、稳定的自发性疼痛和诱发性疼痛等类似临床神经痛的症状和体征;其局部病理变化与症状相符。

丙泊酚和依托咪酯对脓毒症小鼠炎症反应与氧化应激的影响

目的观察丙泊酚及依托咪酯对脓毒症小鼠炎症反应与氧化应激的影响。方法雄性成年BALB/c小鼠64只,随机分为四组(n=16):正常对照组(N组)、脓毒症组(S组)、丙泊酚处理组(P组)及依托咪酯处理组(E组)。脂多糖(LPS,20mg/kg)腹腔注射建立脓毒症模型,丙泊酚(60mg/kg)或依托咪酯(10mg/kg)于LPS注射后0.5h腹腔注射给药。于LPS注射后2h及6h检测血清IL-6、IL-10浓度,6h检测肺、肝、肾组织中的丙二醛(MDA)含量。结果与N组比较,S组2h及6h血清IL-6浓度明显上升(P<0.05),IL-10浓度明显下降(P<0.05);6h肺、肝、肾组织MDA含量均明显上升(P<0.05)。与S组比较,P、E两组2h及6h血清IL-6浓度均明显下降(P<0.05),IL-10浓度均明显上升(P<0.05);E组6h肺、肝、肾组织MDA含量明显下降(P<0.05),P组6h仅肺组织MDA含量明显下降(P<0.05)。E组2h血清IL-6浓度明显低于P组(P<0.05),2h及6h血清IL-10浓度明显高于P组(P<0.05);6h肺、肝、肾组织MDA含量均明显低于P组(P<0.05)。结论丙泊酚和依托咪酯腹腔注射均可减轻LPS所致脓毒症小鼠炎症反应及氧化应激损伤,且依托咪酯的作用更强。

胆碱与帕瑞昔布钠的协同镇痛作用及其机制

目的探讨胆碱和帕瑞昔布钠在镇痛中的相互作用并对其机制进行初步研究。方法醋酸扭体模型:将150只雄性昆明小鼠随机分为4组:(1)对照组(S)(n=10):尾静脉注射0.9%的生理盐水0.2 m L/20 g;(2)胆碱组(C)(n=50):50只小鼠设立5个剂量即3、6、12、24、48 mg/kg;(3)特耐组(P)(n=50):50只小鼠设立5个剂量即1.5、3、6、12、24 mg/kg;(4)联合用药组(C+P)(n=40):40只小鼠设立4个剂量,分别为两药ED50的1/2、1/4、1/8、1/16,进而可求出两药合用时的ED50。所有药物均在造模前经尾静脉给予。胆碱给药时间为造模前2 h,帕瑞昔布钠为30 min。研究生理盐水对照组(S)、ED50胆碱组(C)、ED50帕瑞昔布钠组(P)、以及1/2ED50胆碱和帕瑞昔布钠组[1/2(C+P)]对醋酸扭体模型小鼠血中细胞因子和炎症介质的影响。药物预处理时间同上,在腹腔给予醋酸后10 min立即实施摘眼球采血。所采血液采用ELISA试剂盒检测IL-1、TNF-α、PGE2、NFk B、I-k B的含量。结果 (1)醋酸扭体模型中,胆碱和帕瑞昔布钠单独经尾静脉给药后所得的ED50,胆碱8.64 mg/kg,帕瑞昔布钠6.33 mg/kg;二者联合用药时胆碱为2.13 mg/kg,帕瑞昔布钠为1.56 mg/kg;(2)在等辐射图见胆碱与帕瑞昔布钠合用时的ED50实测值落在理论值的下方,两点作t检验的P<0.05。联合用药指数CI<0.9;(3)与S组比较,C组、P组、1/2(C+P)组中IL-1、TNF-α的含量均降低(P<0.05),且1/2(C+P)组比C组及P组分别单独使用降低更加明显(P<0.05);P组以及1/2(C+P)组中PGE2含量较对照组均有降低(P<0.05),1/2(C+P)组与C组相比PGE2含量下降更多(P<0.05);与S组相比,NF-k B的含量在C组、P组、1/2(C+P)组中均降低(P<0.05),I-k B的含量在1/2(C+P)组及C组中出现有统计学意义的降低,NF-k B、I-k B在1/2(C+P)组中较P组有更明显降低(P<0.05)。结论胆碱与帕瑞昔布钠具有协同镇痛作用,二者的相互作用可能与体内NF-k

PTD-BDNF对海马神经元兴奋性突触活动的作用

目的:研究具有跨血脑屏障功能的PTD-BDNF对培养海马神经元细胞自发电活动的作用。方法:应用全细胞膜片钳技术,观察脑源性神经营养因子(BDNF)和蛋白转导结构域-脑源性神经营养因子(PTD-BDNF)对原代培养大鼠海马神经元自发突触活动的影响。结果:与对照组比较,BDNF与PTD-BDNF作用后均可明显增加海马神经元自发兴奋性突触后电流(sEPSC)和微小兴奋性突触后电流(mEPSC)的产生频率[sEPSC的频率:(1.4±0.5)vs(4.0±0.6),(3.9±0.5)Hz,均为P<0.01;mEPSC的频率:(4.2±1.0)vs(7.9±1.9),(7.6±1.8)Hz,均为P<0.01],并增加sEPSC的幅度但并不影响mEPSC的幅度[sEPSC的幅度:(415.7±48.0)vs(743.7±95.7),(693.7±99.9)pA,均为P<0.01;mEPSC的幅度:(34.7±4.7)vs(36.3±6.2),(36.2±4.4)pA,均为P>0.05]。BDNF与PTD-BDNF两者之间比较差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:PTD-BDNF可以增强大鼠海马神经元兴奋性突触活动,说明重组PTD-BDNF与BDNF有相似的电生理活性。

数字经济时代电子商务与农村经济增长的实证研究——基于西南地区面板数据

在数字经济的时代背景下,电子商务发展迅速,成为数字经济和实体经济的重要组成部分,在推动数字产业化和治理数字化,拉动产业数字化和数据价值化方面发挥了举足轻重的作用。文章基于相关理论和前人研究探讨电子商务和农村经济增长的作用机制,基于我国西南地区五个省级行政区域2013—2020年的相关数据进行实证检验,通过计量软件,建立面板数据固定效应模型,对西南地区农村经济增长和电子商务的关系进行分析。研究结果表明,在西南地区,电子商务和农村经济发展存在相互促进、相互支撑的关系;电子商务对于农村经济增长有着显著的正向促进作用,农业机械总动力和居民消费指数呈现负向影响,城镇化、城镇登记失业率和教育水平未通过体检验。

神经痛大鼠痛行为与ω-芋螺毒素SO3的影响

目的:有研究显示ω-芋螺毒素SO3与SNX-111结构相似,探讨蛛网膜下腔注射ω-芋螺毒素SO3或SNX-111对慢性压迫性损伤后神经痛的大鼠痛行为的影响。方法:实验于2004-02/07在军事医学科学院生物工程研究所蛋白质工程室及实验动物中心完成。采用随机对照双盲法。制备右侧坐骨神经慢性挤压伤模型并行蛛网膜下腔置管成功的雄性SD大鼠90只,随机均分为9组。对照组经导管鞘内注射生理盐水20μL,其余8组动物分别经导管鞘内注射SO3或SNX-111300,600,900和1200ng。观察各组动物坐骨神经结扎前、给药前、给药后每隔1h热痛觉过敏及触觉异常的反应阈值。各毒素不同剂量给药后2h与给药前阈值比较采用配对t检验;两种毒素相应剂量间的比较采用t检验。结果:两种毒素均呈剂量依赖性提高坐骨神经慢性挤压伤大鼠热刺激痛及触诱发痛阈值。鞘内注射SO31200ng2h后热痛阈最大可能镇痛百分率达94%,触诱发痛阈值也由给药前的2.94g上升到9.20g。结论:蛛网膜下腔注射SO3可有效地治疗神经源性疼痛,其镇痛作用与剂量相关,镇痛强度与SNX-111相近。

探讨258例老年髋部骨折患者术前发生下肢深静脉血栓的危险因素及麻醉特点

背景髋部骨折是老年患者致残、致死的主要原因之一。骨折后若发生下肢深静脉血栓可明显增加老年髋部骨折患者的住院时间和死亡率。目的探讨70岁以上老年髋部骨折患者术前发生下肢深静脉血栓的危险因素及麻醉特点。方法回顾性分析解放军总医院海南医院麻醉科2012年1月-2018年12月收治的258例70岁以上髋部骨折患者的临床资料。根据术前下肢静脉超声是否发生深静脉血栓分为深静脉血栓组和非深静脉血栓组。多因素分析术前发生深静脉血栓的危险因素,以及该类患者并存疾病和麻醉特点。结果本组15例(5.8%)患者术前发生深静脉血栓,其中3例放置下腔静脉滤器。152例(58.9%)患者术前ASA评级为Ⅲ~Ⅳ级;135例(52.3%)患者采取神经阻滞麻醉,48例(18.6%)患者采取全身麻醉;17例(6.6%)患者骨折后48 h内手术。深静脉血栓组与非深静脉血栓组术前贫血[12例(80.0%)vs 116例(48.5%)]、骨折到手术时间[14.0(7.3,31.8)d vs 9.0(6.0,11.0)d]差异均有统计学意义(P均<0.05);多因素logistic分析示术前贫血(OR:0.296;95%CI:0.075-1.170;P=0.083)和骨折到手术时间(OR:1.020;95%CI:0.997-1.044;P=0.094)不是术前发生深静脉血栓的独立危险因素。结论本研究尚未发现术前贫血和骨折到手术时间是高龄髋部骨折患者术前发生下肢深静脉血栓的独立危险因素。这类患者术前ASA评级高,基础疾病多,神经阻滞麻醉为其主要麻醉方式。

控制性低中心静脉压技术在精准肝切除术中的应用

目的评价控制性低中心静脉压技术对精准肝切除患者术中出血量和肾功能的影响。方法 50例择期行精准肝切除患者随机分为低中心静脉压(low central venous pressure,LCVP)组25例和对照组25例,均采用静吸复合麻醉方法,术中连续监测中心静脉压和有创动脉压。LCVP组从麻醉诱导后到肝病灶切除并止血完成后通过限制液体输入、调节头高脚底体位(头高10°-15°)及吸入异氟醚和(或)持续微量泵注硝酸甘油0.1-2μg/(kg.min)将中心静脉压控制在<4mmHg(1mmHg=0.133kPa),对照组术中采取正常麻醉管理方法,中心静脉压维持在正常范围。记录术中出血量和输血量,术前和术后24h抽静脉血查肌酐(Cr)和尿素氮(BUN)值。结果 LCVP组和对照组术中失血量分别为(342.3±208.2)ml和(648.4±381.2)ml(P<0.05);两组手术前后肾功能变化差异无统计学意义(P>0.05)。结论控制性低中心静脉压麻醉技术应用在精准肝切除手术中可明显降低术中出血量且对患者肾功能无明显影响。

右美托咪啶对肝癌高强度聚焦超声治疗患者苏醒期躁动的影响

目的：评价右美托咪啶对全麻下肝癌高强度聚焦超声（high intensity focused ultrasound，HIFU）治疗患者苏醒期躁动的影响。方法第二炮兵总医院2009年12月-2013年1月择期肝癌HIFU治疗患者100例，年龄48~80岁，体重指数（BMI）18.2~26.5 kg/m2，美国麻醉医师协会（American Society of Anesthesiology，ASA）分级Ⅱ~Ⅲ级，将患者随机分为2组（n=50）：对照组（C组）及右美托咪啶组（D组）。D组麻醉诱导前经15 min静脉输注右美托咪啶负荷量0.7μg/kg，随后以0.2μg/（kg·h）的速率静脉输注至术毕，C组给予等容量0.9%氯化钠溶液。负荷量输注完毕后5 min 2组均静脉注射芬太尼2~3μg/kg、丙泊酚1.5~2 mg/kg和顺阿曲库铵0.2 mg/kg麻醉诱导。麻醉维持：吸入七氟醚（呼气末靶浓度1.5%~2%），泵入瑞芬太尼0.01~0.02 mg/（kg·h），泵入丙泊酚1.5~2 mg/（kg·h），按需追加顺阿曲库铵0.05 mg/kg，维持脑电双频指数（bispectral index，BIS）40~60。记录丙泊酚、瑞芬太尼和七氟醚的用量、苏醒期躁动及术后24 h内谵妄发生情况。结果与C组比较，D组丙泊酚、瑞芬太尼和七氟醚的用量减少，苏醒期躁动发生率及术后24 h内谵妄的发生率降低（P＜0.05），术中D组患者心率（heart rate，HR）降低（P＜0.05）。结论右美托咪啶可有效降低降低肝癌HIFU治疗患者苏醒期躁动的发生率，同时也降低了患者全麻用药量。

电针对全麻胃肠道手术老年患者术后苏醒质量的影响

目的观察电针对全麻胃肠道手术老年患者术后麻醉苏醒质量的影响。方法选择2015年9月-2016年12月于北京中医药大学东直门医院就诊的因胃癌、结肠癌、直肠癌行择期全麻下胃肠道肿瘤手术老年患者60例(年龄≥65岁),随机分为电针辅助全麻组(A组)和单纯全麻组(B组),每组30例;A组于全麻诱导前30 min选择双侧足三里、三阴交穴进行电针刺激直至手术结束,B组仅接受常规麻醉。观察对比两组患者术中全麻药用量、全麻苏醒拔管情况、镇静和伤口疼痛程度评分、胃肠道不良反应反应情况、躁动和寒战发生率。结果术后患者苏醒拔管时A组患者睁眼时间、指令恢复时间分别为(8.0±1.7)min及(10.3±4.1)min,明显短于B组的(9.7±1.2)min及(12.9±3.5)min(P均<0.05);A组患者在拔管后1 h的视觉模拟评分为(2.2±0.1),低于B组(3.6±0.4)(P<0.05);A组患者在拔管后30 min、1 h发生严重恶心呕吐达WHO标准Ⅳ级的人数均为0,低于B组(分别为2例和3例)(P均<0.05)。结论电针能改善全麻胃肠道手术老龄患者麻醉苏醒质量,主要表现为缩短患者拔管期苏醒时间、改善术后早期镇痛效果、降低胃肠道反应的发生率。

重复性低氧预处理对大鼠肾缺血再灌注所致肝脏损伤的影响

目的探究重复性低氧预处理(RHP)对大鼠肾脏缺血再灌注损伤(IRI)所致的肝脏损伤的影响并初步探讨其机制。方法120只雄性SD大鼠随机分为4组(n=30):低氧预处理手术组(RHP组),低氧预处理假手术组(RHPS组),常压手术组(IRI组)及常压假手术组(S组)。低压氧舱预处理大鼠5 d,建立肾IRI模型,RHP组及IRI组统一切除右肾、夹闭左肾肾门45 min后放开建立肾缺血再灌注模型,而RHPS组及S组仅切除右肾,不进行左肾缺血再灌注处理。于再灌注后2、8、24 h检测血清谷丙转氨酶(ALT)、IL-17A、TNF-α浓度,酶标仪检测肝脏匀浆超氧化物歧化酶(SOD)及一氧化氮(NO)的含量,Western blot检测测肝脏pPI3K、p-AKT水平,病理组织形态学检查观察肝脏结构变化。结果与IRI组相比,RHP组大鼠再灌注后2、8、24 h病理组织形态学检查显示损伤减轻,血清ALT浓度降低,TNF-α水平于再灌注后24 h降低(P<0.05)肝组织NO含量升高(P<0.05),SOD含量于再灌注后8 h升高(P<0.05);与S组相比,IRI组及RHP组血清IL-17A浓度均显著升高(P<0.05),但两组间差异无统计学意义(P>0.05);RHP组P-PI3K及P-AKT表达均高于IRI组(P<0.05),且差异于再灌注后8 h尤为显著(P<0.05)。结论 RHP对大鼠肾脏IRI所致的肝脏损伤具有保护作用,但并非通过抑制IL-17A来实现。

蓖麻毒素细胞毒性及其中毒小鼠组织病理改变

目的探讨蓖麻毒素对不同细胞的细胞毒性及小鼠各主要组织脏器毒性的基本病理改变。方法应用MTT法检测不同浓度(1 ng/ml,10 ng/ml,100 ng/ml,1μg/ml)蓖麻毒素给药24 h对不同细胞株(Caco-2,MDCK,MDCK-MDR1,HepG2,H1299)的细胞活性的影响;经灌胃方式使小鼠中毒,中毒24 h观察蓖麻毒素对小鼠脏器的基本病理变化,测定相关生化指标,分析蓖麻毒素对小鼠肝肾损伤。结果不同浓度的蓖麻毒素对Caco-2,MDCK,MDCK-MDR1,HepG2和H1299细胞均有一定的毒性,随着毒素浓度的升高,细胞毒性亦呈上升趋势,有明显量效关系,其中MDCK细胞对蓖麻毒素最为敏感。病理学检测显示蓖麻毒素可致小鼠肾小球出血及部分肾血管内皮细胞缺如,肝细胞水肿、近端肠绒毛损伤、轻度坏死性肺炎并有炎性细胞浸润。血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)、总胆红素(TBIL)、甘油三酯(TG)、肌酐(CREA)均升高,表明小鼠中毒3 h内肝功能和肾功能已出现一定程度的损伤。结论蓖麻毒素通过抑制蛋白质合成而导致细胞坏死。不同细胞对蓖麻毒素具有不同的敏感性,表现为蓖麻毒素中毒早期,动物即可出现严重的肝、肾损伤。