大鼠创伤性休克后血清一氧化氮的动态变化及其机制

目的探讨创伤性休克后血清一氧化氮(NO)浓度的动态变化及其机制。方法通过外力致鼠双侧后肢骨折,制作创伤性休克模型,Griess法测定休克过程中多时间点血清NO3-/ NO2-浓度。结果休克过程中血清NO无明显变化,复苏后早期(1 h)显著下降,6 h达峰值,其后血清NO维持较高水平,24 h仍显著升高。休克未复苏鼠血清NO无显著变化。结论创伤性休克时血中NO无显著变化,复苏后先有一过性NO减少,继而血中NO升高,持续至24 h,再灌注损伤是复苏后期NO合成增多的重要原因。

L-精氨酸对创伤性休克大鼠的保护作用研究

目的 探讨左旋精氨酸 (L -Arg)对创伤性休克大鼠的保护作用。方法 通过外力致大鼠双侧后肢骨折 ,制作创伤性休克模型 ,复苏时分别输注L -Arg 10、10 0、30 0mg/kg ,非选择性一氧化氮合成酶 (NOS)抑制剂L -硝基精氨酸甲酯 (L -NAME 10mg/kg) ,诱导型NOS (iNOS)选择性抑制剂氨基胍 (AG 10 0mg/kg)观察存活时间、存活率。结果 L -Arg诸组及AG组大鼠存活时间显著延长 ,存活率提高。结论 L -Arg对创伤性休克大鼠具有保护作用。

创伤性休克大鼠模型的建立

建立一种既符合临床特征 ,又简便易行的创伤性休克动物模型。用 2 5 0 0g铁轮于 3 0cm高度击中SD大鼠双侧股骨中上段造成粉碎性骨折、软组织损伤及出血 ,引发休克 ,维持 90min后复苏 ,监测生命体征 ,计算 2 4、72h内死亡率。结果显示 ,于 3 0cm高度砸伤大鼠 ,(7 8± 1 6)min后达到休克水平 ,2 4h内死亡率为 2 7 5 % ,72h内死亡率为 5 2 5 %。该模型操作简单 ,易于控制 ,模型相对稳定并有一定的死亡率 。

几种介质在创伤性休克中的变化及意义

目的探讨创伤性休克患者血浆P-选择素(P-Selectin)、内皮素(ET)和一氧化氮(NO)的含量变化及其意义。方法测定74例创伤性休克患者及60例健康体检者静脉血中P-Selectin、ET、NO3-/NO2-含量。结果①创伤性休克组血浆P-Selectin、ET及NO3-/NO2-含量均明显高于正常对照组(P<0 01)。②不同程度休克组P-Selectin、ET含量均随休克加重逐渐升高,差异均有显著意义(P<0 05),且创伤性休克患者中死亡者血浆P-选择素、ET及NO3-/NO2-含量明显高于存活者(P-SelectinP<0 01;ET及NO3-/NO2-P<0 05)。结论P-Selectin、ET及NO均参与了创伤性休克的发生、发展病理过程,检测P-Selectin、ET及NO3-/NO2-水平对判断创伤性休克的预后有一定的参考价值。

一氧化氮合酶抑制剂L-精氨酸对创伤性休克大鼠存活率的影响

目的 探讨一氧化氮合酶 (NOS)抑制剂左旋精氨酸 (L Arg)对创伤性休克大鼠存活率的影响。方法 通过外力致大鼠双侧股骨骨折 ,建立创伤性休克模型。复苏时分别给予非选择性 NOS抑制剂 L 硝基精氨酸甲酯 (L NAME) 10 m g/kg、选择性诱导型 NOS(i NOS)抑制剂氨基胍 (AG) 10 0 m g/kg和一氧化氮(NO)合成底物 L Arg10 0 mg/kg;观察给药前后血流动力学及组织氧分压变化 ,并记录存活时间和存活率。结果 与休克对照组〔分别为 (18.78± 4 .6 4 ) h和 10 %〕比较 ,L NAME组大鼠存活时间和 2 4 h存活率均无显著变化〔分别为 (2 3.80± 9.0 9) h和 4 0 % ,P均 >0 .0 5〕;AG组和 L Arg组大鼠存活时间均显著延长〔分别为 (2 8.72± 6 .2 5 ) h和 (30 .6 4± 8.77) h,P均 <0 .0 1〕,2 4 h存活率提高 (均为 80 % ,P均 <0 .0 1)。结论 选择性 i NOS抑制剂 AG及 L Arg对创伤性休克具有保护作用。

L-精氨酸在创伤性休克治疗中的作用

目的探讨外源性L-精氨酸(L-Arg)在创伤性休克治疗中的作用与机制。方法建立创伤性休克动物模型,随机分为休克组和处理组,于创伤前、休克末、复苏后1、3、5 h股动脉取血检测内皮素,并于相应时间点测定组织氧分压,监测血液动力学变化并记录存活时间。结果两组大鼠休克末及复苏后各时间点血浆内皮素浓度及组织氧分压较伤前有显著性差异(P<0.05),复苏后组织氧分压不能恢复到伤前水平,处理组于复苏后5 h血浆内皮素浓度显著低于休克组(P<0.05),复苏后肝脏、小肠的组织氧分压较休克组升高并有显著性差异(P<0.05)。处理组大鼠12、24 h存活率同休克组相比均有显著性差异。结论外源性L-Arg可降低血浆内皮素浓度,改善内脏器官的组织氧分压,并能明显提高休克模型的存活率。

创伤性休克时左旋精氨酸降低P-选择素的表达

目的探讨创伤性休克时血浆及重要脏器P-选择素的分布、变化及其意义。方法复制大鼠创伤性休克模型,24只大鼠分为实验对照组、创伤休克组、左旋精氨酸(L-Arg 100 mg/kg·b.w.)治疗组,采用免疫组化方法(SABC法)检测大鼠心脏、肝脏、肺及小肠P-选择素的表达,同时采用ELISA测定大鼠血清中P-选择素水平。结果对照组大鼠重要脏器中P-选择素除了在肺中有少量表达外,其他脏器未见阳性表达,血清中的P-选择素有表达。休克后4 h,大部分脏器及血清中的P-选择素表达显著升高,L-Arg治疗组较休克组P-选择素明显下降,有统计学意义。结论创伤性休克可导致体内血清及重要脏器P-选择素大量表达,这与休克时存在明显的微循环紊乱和内皮功能障碍有关。L-Arg减少了P-选择素的合成其原因可能是促进了内皮性NO的合成。

创伤性休克大鼠血浆内皮素与一氧化氮的动态变化及L-精氨酸治疗作用的实验研究

观察创伤性休克过程中血一氧化氮(NO)、内皮素 (ET)与组织氧分压的动态变化 ,探讨L 精氨酸对创伤性休克的治疗作用。采用下肢创伤法建立创伤性休克大鼠模型 ,随机分为休克组与处理组 ,观察创伤前后血NO、ET及骨骼肌、肝脏、小肠的组织氧分压的动态变化 ,监测血流动力学变化并记录存活时间。结果显示 ,创伤休克后血NO、ET浓度显著高于伤前水平 ,休克后组织氧分压较创伤前显著降低 ;处理组复苏后 5、12h血浆ET浓度显著低于休克组 ,复苏后各时间点血NO/ET值高于休克组 ,复苏后各时间点肝脏、小肠氧分压显著高于休克组 ,处理组 12、2 4h存活率显著高于休克组 (P<0 0 5 )。提示血NO、ET分泌紊乱及NO/ET的失衡在创伤性休克过程中有重要的意义 ,应用L 精氨酸可减少ET的分泌与释放 ,使NO/ET值升高 ,改善肝脏及小肠的氧分压 ,从而改善创伤性休克大鼠的预后。

拮抗内皮素对创伤性休克大鼠的治疗作用

目的 探讨拮抗内皮素 (内皮素受体拮抗剂、内皮素拮抗剂 )对创伤性休克的治疗作用。方法 建立创伤性休克动物模型 ,根据干预不同分为S组 (shock组 ) ,B组 (shock +BQ - 12 3组 ) ,P组 (shock +PD 14 2 893组 ) ,C组 (shock +CFA组 )及L组 (shock +BQ - 12 3+CFA组 ) ,于创伤前、休克末及 (或 )复苏后 1、3、5h检测血浆内皮素 (ET)浓度及动脉血氧分压 (PaO2 )并记录存活时间。结果 休克后各时间点血浆ET及PaO2 与创伤前比均有显著性差异 (P <0 0 5 ) ,B组于复苏后 1、3h ,C、L组于复苏后 5h血浆ET较S组有显著性差异 (P <0 0 5 ) ,血浆ET与PaO2 呈密切负相关 ,B、C组存活时间较S组延长 ,而L组虽不能更有效地降低血浆内皮素水平 (与C组比P >0 0 5 ) ,但能延长平均存活时间 (与C组比P <0 0 5 )。结论 ET对创伤性休克的发生发展有重要意义 ;ET水平与微循环恶化程度密切相关 ,选择性受体拮抗剂及内皮素类似物可改善微循环 。

内皮素拮抗剂对创伤性休克大鼠的影响

目的 研究内皮素在创伤性休克过程中的意义 ,探讨咖啡酸拮抗内皮素对创伤性休克治疗的影响。方法 建立创伤性休克动物模型 ,根据应用咖啡酸的不同分为A组 (不用药 )、B组(创伤前用药 )、C组 (复苏即刻用药 )及D组 (复苏 3h用药 ) ,检测复苏后 5h血浆内皮素及组织氧分压 ,监测血液动力学变化并记录存活时间。结果 应用咖啡酸各组于复苏 5h血浆内皮素浓度均较A组低差异有显著性 (P <0 .0 5 ) ,复苏 5hB组的组织氧分压及平均存活时间较A组明显降低且有显著性 ,而D组同A组相比可明显改善组织氧分压 ,延长平均存活时间。结论 内皮素在休克早期对于维持血压有重要意义 ,早期应用咖啡酸拮抗内皮素反而使模型平均存活时间下降 ,而于休克后期应用咖啡酸拮抗内皮素可明显改善组织氧分压 ,延长模型存活时间。