目的:运用生物信息学方法筛选出鼻咽癌相关核心基因苏氨酸和酪氨酸激酶(threonine and tyrosine kinase,TTK),探讨其在鼻咽癌组织中的表达;敲低TTK对人鼻咽癌CNE2细胞生物学行为的影响及可能存在的机制。方法:利用生物信息学方法,基于GE...目的:运用生物信息学方法筛选出鼻咽癌相关核心基因苏氨酸和酪氨酸激酶(threonine and tyrosine kinase,TTK),探讨其在鼻咽癌组织中的表达;敲低TTK对人鼻咽癌CNE2细胞生物学行为的影响及可能存在的机制。方法:利用生物信息学方法,基于GEO数据库中鼻咽癌患者数据集,筛选出与鼻咽癌发生发展相关核心基因TTK;免疫组化实验检测TTK在鼻咽癌组织和慢性鼻咽炎组织中的表达;慢病毒转染人鼻咽癌CNE2细胞敲低TTK后,CCK-8实验检测敲低TTK对CNE2细胞增殖的影响;流式细胞实验检测TTK低表达后对CNE2细胞凋亡及周期的影响;Western Blot实验检测CNE2细胞在TTK低表达时,凋亡信号通路中关键蛋白BCL-2、BAX蛋白表达情况,探究TTK在鼻咽癌发生发展中可能存在的机制。结果:生物信息学方法筛选出核心基因TTK。TTK在鼻咽癌组织中呈现高表达,在慢性鼻咽炎组织中呈现低表达。敲低TTK后,CNE2细胞增殖受到抑制,细胞凋亡增加。细胞周期G_(1)期减少且S期和G_(2)期增加,提示敲低TTK导致细胞阻滞于S/G_(2)期。TTK的沉默导致CNE2细胞中BCL-2蛋白表达下降,BAX蛋白表达升高。结论:TTK在鼻咽癌组织中高表达。敲低TTK影响鼻咽癌CNE2细胞的增殖、凋亡、周期和凋亡通路关键蛋白BCL-2、BAX的表达,表明TTK可能通过凋亡通路参与鼻咽癌的发生发展。展开更多
文摘目的:运用生物信息学方法筛选出鼻咽癌相关核心基因苏氨酸和酪氨酸激酶(threonine and tyrosine kinase,TTK),探讨其在鼻咽癌组织中的表达;敲低TTK对人鼻咽癌CNE2细胞生物学行为的影响及可能存在的机制。方法:利用生物信息学方法,基于GEO数据库中鼻咽癌患者数据集,筛选出与鼻咽癌发生发展相关核心基因TTK;免疫组化实验检测TTK在鼻咽癌组织和慢性鼻咽炎组织中的表达;慢病毒转染人鼻咽癌CNE2细胞敲低TTK后,CCK-8实验检测敲低TTK对CNE2细胞增殖的影响;流式细胞实验检测TTK低表达后对CNE2细胞凋亡及周期的影响;Western Blot实验检测CNE2细胞在TTK低表达时,凋亡信号通路中关键蛋白BCL-2、BAX蛋白表达情况,探究TTK在鼻咽癌发生发展中可能存在的机制。结果:生物信息学方法筛选出核心基因TTK。TTK在鼻咽癌组织中呈现高表达,在慢性鼻咽炎组织中呈现低表达。敲低TTK后,CNE2细胞增殖受到抑制,细胞凋亡增加。细胞周期G_(1)期减少且S期和G_(2)期增加,提示敲低TTK导致细胞阻滞于S/G_(2)期。TTK的沉默导致CNE2细胞中BCL-2蛋白表达下降,BAX蛋白表达升高。结论:TTK在鼻咽癌组织中高表达。敲低TTK影响鼻咽癌CNE2细胞的增殖、凋亡、周期和凋亡通路关键蛋白BCL-2、BAX的表达,表明TTK可能通过凋亡通路参与鼻咽癌的发生发展。