基于厚朴酚对白色念珠菌黏附性及其生物膜形成的影响探讨其抗龋作用

目的观察厚朴酚对白色念珠菌黏附性及生物膜形成的影响,以探讨其能否用于治疗白色念珠菌相关龋病。方法运用微孔板法复制白色念珠菌体外黏附及生物膜模型,采用XTT〔2,3-bis(2-methoxy-4-nitro-5-sulfophenyl)-2H-tetrazolium-5-carboxanilide〕减低法评价不同浓度厚朴酚对白色念珠菌黏附、生物膜形成的影响。结果厚朴酚对白色念珠菌的黏附具有抑制作用,其作用具有时间及浓度依赖性,62.5 mg/L和125 mg/L厚朴酚可以显著的抑制白色念珠菌的黏附,与阴性对照组相比,差异均有统计学意义(P<0.05);实验所选5个浓度的厚朴酚对白色念珠菌的生物膜均有不同程度的抑制作用,其中125 mg/L厚朴酚对生物膜的抑制率达到66.32%。结论厚朴酚可通过抑制白色念珠菌的黏附而有效降低其致病性,并对已形成的生物膜具有明显的抑制作用,提示其作为抗龋药物有良好的应用前景。

两种检测方法评价厚朴对白念珠菌黏附的影响

白念珠菌是人体常见的机会致病性真菌,可存在于正常人口腔、上呼吸道、肠道及阴道,易在义齿、人工插管如尿道插管、气管插管等植入性设备表面定植并进一步形成生物膜。生物膜的形成可保护菌体免受药物的杀伤和免疫系统的攻击。黏附是生物膜成膜的关键,也是白念珠菌致病的关键步骤[1]。本实验拟通过结晶紫法与XTT法观察中药厚朴对白念珠菌黏附的影响,并对两种检测方法进行评价。

厚朴冷浸液对白色念珠菌生物膜作用的体外研究

目的观察厚朴冷浸液对白色念珠菌(Candida albicans)黏附性及生物膜形成的影响,以探讨其能否用于治疗白色念珠菌相关龋病。方法运用微孔板法复制白色念珠菌体外黏附及生物膜模型,采用XTT减低法评价不同浓度厚朴冷浸液对白色念珠菌黏附、生物膜形成的影响;光镜下观察生物膜内白色念珠菌形态学变化。结果厚朴冷浸液对白色念珠菌的黏附具有抑制作用,在同一时间点其抑制作用具有浓度依赖性,但是随着时间延长,各组药物对白色念珠菌的黏附作用均减弱;厚朴冷浸液对白色念珠菌形成的生物膜具有抑制作用,其作用具有浓度依赖性,除7.80 mg/L浓度组外,其余各组与阴性对照组相比均有统计学意义(P<0.05),125.00 mg/L浓度组对生物膜的抑制率达到60.27%;厚朴冷浸液使生物膜内白色念珠菌脱落,芽管形成受抑制。结论厚朴冷浸液对白色念珠菌早期黏附和中期生物膜形成有抑制作用。

Toeplitz算子的双正规性和M-亚正规性

主要研究(加权)Bergman空间和Fock空间上Toeplitz算子的双正规性和M-亚正规性:①给出了Bergman空间上以拟齐次函数e i kθf(r)为符号的Toeplitz算子的拟正规性的充分必要条件,进而研究了以e i kθf(r)为符号的Toeplitz算子的双正规性;给出了Bergman空间上以解析多项式∑n[]i=0 a iz i为符号的Toeplitz算子的双正规性的充分必要条件及其与Bergman内函数的关系;②分别在加权Bergman空间和Fock空间上研究了以az+b-z-为符号的Toeplitz算子的M-亚正规性,进一步给出了亚正规性和M-亚正规性的等价关系.

Hardy空间上m-复对称Toeplitz算子

本文分两部分刻画了Hardy空间上m-复对称的Toeplitz算子的符号特征:1) 以解析函数或者余解析函数为符号的Toeplitz算子的m-复对称性及其与正规性的关系;2) 以较一般函数为符号的Toeplitz算子的2-复对称性。

向量值Hardy空间上的复对称块Toeplitz算子

块Toeplitz算子作为数学泛函分析中函数空间上的算子理论研究的重要内容,在物理学、量子力学等方面的模型建立、实际应用有着重要的作用。许多学者在向量值Hardy空间上研究了块Toeplitz算子的核,其正规性、亚正规性以及块复合算子。本文主要研究在向量值Hardy空间中的复对称块Toeplitz算子问题。

基于ROS/GSK-3β信号通路研究淫羊藿次苷Ⅱ对过氧化氢诱导的SH-SY5Y细胞氧化损伤的保护作用

目的:探讨淫羊藿次苷Ⅱ对过氧化氢诱导的人神经母细胞瘤细胞SH-SY5Y细胞氧化损伤的保护作用。方法:以过氧化氢损伤SH-SY5Y细胞建立氧化损伤模型,以不同浓度淫羊藿次苷Ⅱ(12.5、25和50μmol/L)进行干预。采用MTT法检测细胞活力,采用DCFH-DA检测ROS的水平,TUNEL法和PI染色检测细胞凋亡,免疫印迹实验检测细胞中糖原合成酶激酶3β(GSK-3β)蛋白表达。结果:不同浓度淫羊藿次苷Ⅱ(12.5、25和50μmol/L)能够抑制过氧化氢诱导的细胞死亡并呈浓度依赖性。模型组细胞氧化应激作用和凋亡率较对照组明显增强,给予淫羊藿次苷Ⅱ作用24 h后,能够显著降低活性氧(ROS)和丙二醛(MDA)含量,升高超氧化物歧化酶(SOD)活力,抑制过氧化氢诱导的细胞凋亡并上调p-ser9-GSK-3β的蛋白表达,下调p-tyr216-GSK-3β蛋白表达。结论:淫羊藿次苷Ⅱ能够抑制过氧化氢对SH-SY5Y细胞的氧化损伤,其保护作用可能与抑制氧化应激引起的细胞凋亡并调控ROS/GSK-3β信号通路有关。