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齐墩果酸通过AMPK介导的信号通路激活自噬改善脂毒性诱导的肝细胞损伤 被引量:2
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作者 冯璐燕 赖尚磊 +3 位作者 叶萤燕 张漪婷 窦晓兵 李松涛 《浙江临床医学》 2020年第2期155-157,160,共4页
目的 研究中药单体齐墩果酸(OLA)对棕榈酸(PA)诱导的Aml-12小鼠肝细胞脂毒性的保护作用,并揭示其潜在分子机制.方法 给予Aml-12小鼠肝细胞不同浓度OLA(10、20、40μmol/L)预处理2h后添加PA干预12h诱导肝细胞脂毒性.通过检测细胞乳酸脱... 目的 研究中药单体齐墩果酸(OLA)对棕榈酸(PA)诱导的Aml-12小鼠肝细胞脂毒性的保护作用,并揭示其潜在分子机制.方法 给予Aml-12小鼠肝细胞不同浓度OLA(10、20、40μmol/L)预处理2h后添加PA干预12h诱导肝细胞脂毒性.通过检测细胞乳酸脱氢酶释放量、Hoechst细胞核染色检测OLA对PA诱导脂毒性的保护作用;通过Western blot及siRNA干扰等技术检测OLA保护脂毒性的潜在分子机制.结果 PA干预以剂量依赖关系诱导肝细胞脂毒性.OLA干预显著改善PA诱导的肝细胞脂毒性(P<0.05),并呈明显的剂量依赖关系.机制研究表明激活自噬可显著抑制PA诱导的脂毒性,而抑制自噬加重PA诱导的脂毒性.OLA显著激活肝细胞自噬,且抑制自噬显著阻断OLA保护脂毒性的作用.此外,OLA显著激活自噬调控上游分子腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)的磷酸化水平,采用化学抑制剂或siRNA干扰抑制AMPK可显著抑制OLA对脂毒性的保护作用.结论 OLA通过激活自噬显著改善PA诱导的肝细胞脂毒性,AMPK激活参与OLA对脂毒性的保护作用.OLA具有潜在防治非酒精性脂肪性肝病的作用. 展开更多
关键词 齐墩果酸 脂毒性 自噬 棕榈酸 AMPK
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熊果酸通过AMPK介导的信号通路激活自噬改善油酸诱导的肝细胞脂肪沉积 被引量:5
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作者 丁秦超 冯璐燕 +4 位作者 应娜 宋庆 叶萤燕 窦晓兵 李松涛 《浙江中医药大学学报》 CAS 2019年第10期1150-1155,共6页
[目的]揭示熊果酸改善油酸诱导的肝细胞脂质沉积的作用及其潜在分子机制。[方法]采用油酸诱导HepG2肝细胞建立脂质沉积模型,给予不同浓度熊果酸(10、20、40μmol·L-1)进行干预,采用酶法检测细胞内甘油三酯含量,Bodipy染色法观察胞... [目的]揭示熊果酸改善油酸诱导的肝细胞脂质沉积的作用及其潜在分子机制。[方法]采用油酸诱导HepG2肝细胞建立脂质沉积模型,给予不同浓度熊果酸(10、20、40μmol·L-1)进行干预,采用酶法检测细胞内甘油三酯含量,Bodipy染色法观察胞内的脂滴,Western blot检测抗微管相关蛋白1轻链3B(microtubule-associated protein 1 light chain 3B,LC3B)蛋白表达及腺苷酸活化蛋白激酶(AMP-activated protein kinase,AMPK)磷酸化水平。[结果] 0.5mmol·L-1油酸干预肝细胞16h可建立肝脂质沉积体外模型;不同浓度熊果酸干预16h可以显著减轻油酸导致的肝细胞脂质沉积(P<0.05,P<0.01),且保护作用呈剂量依赖关系。自噬激动剂雷帕霉素可显著降低油酸诱导后肝细胞甘油三酯含量,并抑制胞内脂滴的形成(P<0.05);而自噬抑制剂氯喹显著加重油酸诱导的肝脂质沉积(P<0.05)。熊果酸干预可显著上调肝细胞内LC3B的表达(P<0.05,P<0.01),从而激活自噬,而抑制自噬可显著阻断熊果酸对肝脂质沉积的减轻作用。熊果酸还可显著激活自噬调控开关AMPK的磷酸化水平(P<0.05)。[结论]熊果酸通过激活自噬改善油酸诱导的肝细胞脂质沉积,AMPK可能是熊果酸激活自噬的潜在分子靶点。 展开更多
关键词 熊果酸 自噬 油酸 AMPK 肝细胞脂质沉积
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丹酚酸A对高脂饮食引起的NAFLD小鼠肠道菌群异常的研究
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作者 赖尚磊 冯璐燕 +3 位作者 丁秦超 陈欢 李松涛 窦晓兵 《浙江临床医学》 2020年第9期1233-1236,共4页
目的探讨丹酚酸A(SAA)对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)小鼠的肠道菌群结构和数量的影响。方法给C57BL/6小鼠喂养高脂饮食建立NAFLD模型。将18只小鼠随机分为对照(Ctrl)组、高脂(HF)组(NAFLD模型组)和高脂+丹酚酸A腹腔注射(HF+SAA)组。饲养1... 目的探讨丹酚酸A(SAA)对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)小鼠的肠道菌群结构和数量的影响。方法给C57BL/6小鼠喂养高脂饮食建立NAFLD模型。将18只小鼠随机分为对照(Ctrl)组、高脂(HF)组(NAFLD模型组)和高脂+丹酚酸A腹腔注射(HF+SAA)组。饲养10周后分别收集三组小鼠粪便并提取总DNA,利用Illumina Miseq™高通量测序技术获得小鼠粪便中16s rDNA V4区序列,并基于RDP数据库对比分析了三组中每只小鼠粪便中细菌的种类和丰度。结果SAA能有效的减轻C57BL/6小鼠由高脂饮食喂养引起的小鼠体重升高。HF组小鼠血清中谷丙转氨酶(ALT)、游离脂肪酸(FFA)、甘油三酯(TG)和肝脏中甘油三酯(TG)含量较对照组升高,而HF+SAA组小鼠较高脂组血清中ALT、FFA、TG和肝脏中TG降低。HF组小鼠肠道菌群紊乱,本研究发现HF组的厚壁菌门和变形菌门与对照组比较丰度偏高,而HF+SAA组能明显下调这个菌门的菌群丰度;HF组的拟杆菌门与对照组比较丰度偏低,HF+SAA组能明显上调菌门的菌群丰度。结论高脂饮食能诱导C57BL/6小鼠的肠道菌群失调以及脂代谢异常,而SAA能够有效改善高脂饮食引起的肝损伤和被破坏的肠道菌群结构,减轻NAFLD引起的脂代谢异常,减少NAFLD小鼠肝脏脂质病变。 展开更多
关键词 丹酚酸A NAFLD 肠道菌群
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