脑卒中患者复发及其影响因素研究

目的探讨脑卒中后1年复发率及其主要影响因素。方法基于华西医院卒中登记数据库,前瞻性随访卒中患者病后1年的复发情况,并登记影响卒中复发的各种可能因素,采用Logistic回归模型对这些因素进行分析。结果2002年3月至2005年9月,共纳入1913例卒中患者,其中脑出血599例(31.3%),缺血性脑卒中1314例(68.7%)。卒中1年的总体复发率为11.2%,其中脑梗死为10.5%,脑出血为12.7%。校正年龄和性别后,多因素分析显示房颤、高脂血症、脑卒中家族史、高血压、吸烟是脑卒中复发的独立危险因素。结论脑卒中后1年复发率约为11%,应加强脑卒中患者房颤、高脂血症、高血压、吸烟的监测和预防,以减少卒中再发。

脑卒中复发影响因素的Cox回归分析

目的探讨脑卒中复发状况及其主要影响因素。方法以1824例脑卒中新发病例为研究对象,排除短暂性脑缺血(TIA)和蛛网膜下腔出血,随访患者的复发情况,调查影响复发的各种因素。随访时间分别为3、6个月和1年。应用Cox比例风险回归模型对影响脑卒中复发的各种因素进行单因素和多因素分析。结果 1824例新发脑卒中,受访病例1651例(90.52%),失访病例173例(9.48%)。失访者和受访者差异无统计学意义(P>0.05)。脑卒中1年复发比例为15.26%。高血压史、TIA史、脑卒中家族史、总胆固醇、低密度脂蛋白是脑卒中复发的危险因素。结论防治脑卒中复发应加强脑卒中患者的高血压、TIA、血脂水平的监测和控制。

急性脑血管疾病并发感染的临床分析

目的探讨急性脑血管病患者发生感染的危险因素及感染对卒中患者预后的影响。方法对入选的850例急性脑血管患者根据是否感染分为两组,评估两组患者出院时巴氏指数(BI)、改良的Rankin量表评分(mRS)和减少的NIHSS百分数,出院后6个月随访病死率及BI、mRS。结果住院期间感染者298例,无感染者552例,感染组年龄明显大于无感染组(P<0.01),住院时间明显长于无感染组(P<0.05),出院6个月时BI均低于无感染组(P<0.01);出院6个月时减少的NIHSS百分数明显低于无感染组(P<0.01),mRS明显高于无感染组(P<0.01);随访时病死率明显高于无感染组(P<0.01)。结论年龄为脑卒中后发生感染的危险因素,并发感染不仅影响急性脑血管患者的神经功能恢复,且影响卒中后病死率。

瑞舒伐他汀抑制NF-κB活化下调LPS诱导小胶质细胞TNF-α表达的实验研究

目的探讨瑞舒伐他汀能否通过抑制NF-κB活化下调LPS诱导的小胶质细胞TNF-α的表达。方法将BV2细胞分为3组即对照组(Control组)、LPS组和瑞舒伐他汀+LPS(Ros+LPS组)。在干预24小时后使用RT-PCR法和western blot法对BV2细胞TNF-αmRNA和蛋白的表达水平进行检测;并使用western blot法对细胞NF-κB p65磷酸化水平(Phospho-NF-κB p65/NF-κB p65比值)进行分析。结果与Control组相比较,在LPS干预24小时后BV2细胞TNF-αmRNA和蛋白的表达水平以及phospho-NF-κB p65/NF-κB p65比值均明显升高,差异均有统计学意义(P均<0.05);但LPS组较Ros+LPS组TNF-αmRNA和蛋白的表达的升高以及Phospho-NF-κB p65/NF-κB p65比值的增加更加显著,差异均有统计学意义(P均<0.05)。结论瑞舒伐他汀可能通过抑制NF-κB的活化下调了小胶质BV2细胞TNF-α的合成和释放。

丙泊酚对脂多糖诱导的小胶质细胞肿瘤坏死因子-α表达的影响

目的探讨丙泊酚能否通过抑制核因子(NF)-κB活化下调脂多糖(LPS)诱导的小胶质细胞肿瘤坏死因子(TNF)-α的表达。方法将BV2细胞分为4组即对照组、丙泊酚组、丙泊酚+LPS组和LPS组。在干预0 h和24 h时使用MTT法检测BV2细胞活性。在干预24 h后使用RTPCR法和Western印迹法对BV2细胞TNF-αmRNA和蛋白的表达水平进行检测;并使用Western印迹法对细胞NF-κB p65磷酸化水平(phospho-NF-κB p65/NF-κB p65比值)进行分析。结果在给予LPS干预24 h后BV2细胞活性明显降低(P均<0.05);但丙泊酚+LPS组细胞活性较LPS组增加(P均<0.05),同时对照组和丙泊酚组细胞活性无统计学差异(P均>0.05)。与对照组相比较,在LPS干预24 h后BV2细胞TNF-αmRNA和蛋白的表达水平以及phospho-NF-κB p65/NF-κB p65比值均明显升高(P均<0.05);但LPS组较丙泊酚+LPS组TNF-α表达的升高以及phospho-NF-κB p65/NF-κB p65比值的增加更加显著(P均<0.05);同时对照组和丙泊酚组TNF-α表达水平和phospho-NF-κB p65/NF-κB p65比值无统计学差异(P均>0.05)。结论丙泊酚可能通过抑制NF-κB的激活下调了BV2细胞TNF-α合成和释放。

青少年与中老年急性脑血管疾病患者医院获得性肺炎的临床特征比较

目的探讨青少年与中老年急性脑血管疾病患者合并医院获得性肺炎(HAP)的临床特征和差异。方法回顾性分析医院急性脑血管疾病患者2237例,选取经临床症状、影像学和临床检验并明确病原体的医院获得性肺炎患者1569例,以≤30岁患者为青少年组,>30岁为中老年组。对两组患者年龄、性别、吸烟史、饮酒史、基础疾病史、住院天数和机械通气情况以及痰培养获得的病原体信息等进行记录和分析。结果中老年组患者男性比例、吸烟率、饮酒率、基础疾病罹患率、住院天数和机械通气率均明显高于青少年组患者,差异均有统计学意义(P<0.05)。青少年组患者革兰阳性菌稍多于革兰阴性菌;而中老年组革兰阴性菌明显多于革兰阳性菌,其中培养出≥2种病原菌者较多;两组间各种病原菌阳性率差异均有统计学意义(P<0.05)。结论急性脑血管疾病随着年龄增加发病率升高,且并发HAP的患者比率也明显增加。>30岁急性脑血管疾病并发HAP患者比≤30岁患者男性比例、吸烟率和饮酒率更高,住院时间更长,合并有基础疾病者更常见,需要进行机械通气治疗的比率更大,病情更严重;同时还发现中老年急性脑血管疾病并发的HAP致病菌以革兰阴性菌更常见,多重感染的比例更高。

瑞舒伐他汀通过激活SGK1上调ALI小鼠ENaC表达的实验研究

目的探讨在急性肺损伤(ALI)状态下瑞舒伐他汀对肺组织钠离子通道(ENaC)的调节作用和相关机制。方法将30只雄性C57BL/6小鼠随机分为3组,即空白对照组(Control组)、干预组(LPS+ROS组)和模型组(LPS组),每组10只。在给予大肠埃稀杆菌内毒素(LPS)干预72小时后,采用HE染色对小鼠肺组织病理改变进行观察和肺组织损伤评分;使用湿干比(W/D比值)对肺水肿严重程度进行分析;使用RT-PCR和western blot对肺组织ENaC的α亚基(α-ENaC)mRNA和蛋白的表达进行分析;同时使用western blot对SGK1的活化水平(phospho-SGK1/total SGK1)进行观察。结果在给予雄性C57BL/6小鼠LPS干预72小时后,肺组织出现显著的病理学改变,肺损伤评分明显增加,肺水肿指标W/D比值显著升高,α-ENaC mRNA和蛋白的表达水平明显降低,SGK1的活化水平亦明显降低,差异均有统计学意义(均P<0.05)。同时LPS+ROS组小鼠肺组织病理改变、肺损伤评分和W/D比值较LPS组小鼠明显减轻,而α-ENaC mRNA和蛋白的表达及SGK1的活化水平较LPS组小鼠明显增加,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论实验表明,在LPS诱导的小鼠ALI状态下,瑞舒伐他汀可以通过增加肺组织ENaC的表达有效地减轻肺水肿严重程度,并发现该机制与促进SGK1的活化密切相关。这为他汀类药物应用于急性呼吸窘迫综合症(ARDS)的临床治疗奠定了基础。

熊果酸抑制神经细胞凋亡降低局灶性脑缺血再灌注损伤的实验研究

目的探讨熊果酸不同剂量对脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法采用线栓法复制局灶性脑缺血再灌注大鼠模型,随机分为假手术组、模型组及熊果酸低剂量组(20 mg/kg)、中剂量组(40 mg/kg)、高剂量组(80 mg/kg),每组20只再灌注前30min腹腔注射给药,24 h后行盲法神经功能评分,测定各组脑组织含水量和脑梗死体积;观察神经细胞凋亡并计算凋亡指数(AI),检测脑组织中bcl-2 mRNA、Bax mRNA表达及caspase-3、核转录因子-κB(NF-κB)蛋白表达。结果熊果酸中、高剂量组大鼠神经功能评分较模型组降低,神经功能症状明显改善,脑组织含水量和梗死体积均降低,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01);熊果酸各剂量组神经细胞凋亡状况呈不同程度好转,中、高剂量组AI降低(P<0.05或P<0.01);熊果酸中、高剂量组脑组织Bax mRNA表达下调、bcl-2 mRNA上调、bcl-2/Bax比值升高,caspase-3、NF-κB蛋白表达下调,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论熊果酸中、高剂量可能通过抑制神经细胞凋亡而起到降低局灶性脑缺血再灌注损伤的作用。

丁苯酞氯化钠联合依达拉奉治疗急性期脑梗死的临床疗效研究及安全性评价

目的探讨丁苯酞氯化钠联合依达拉奉治疗急性期脑梗死的临床疗效研究及安全性。方法急性期脑梗死患者160例随机分对照组、丁苯酞组、依达拉奉组和联合组,每组40例。对照组应用阿司匹林、胞二磷胆碱和奥扎格雷钠注射液治疗。丁苯酞组在对照组治疗的基础上加用丁苯酞氯化钠治疗。依达拉奉组在对照组组治疗的基础上加用依达拉奉治疗。联合组在对照组治疗基础上加用丁苯酞氯化钠和依达拉奉治疗。4组患者入院1、7、14 d采用改良Rankin量表进行评分。在患者入院14 d时对治疗效果、日常生活活动能力、用药安全性进行评价。结果丁苯酞组、依达拉奉组、联合组入院7、14 d时改良Rankin量表评分显著低于对照组(P<0.05),联合组7、14 d时改良Rankin量表评分显著低于丁苯酞组和依达拉奉组(P<0.05),4组患者入院7、14 d时改良Rankin量表评分显著低于入院1 d(P<0.05),入院14 d与入院7 d比较,差异有统计学意义(P<0.05)。丁苯酞组、依达拉奉组和联合组显效率、总有效率均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。联合组显效率和总有效率高于丁苯酞组和依达拉奉组,差异有统计学意义(P<0.05)。联合组治疗14 d时生活活动能力评价效果优于其他3组(H值分别为58.6375、29.3500和28.6125,P<0.05)。丁苯酞组和依达拉奉组优于对照组(H值分别为27.9840和27.9841,P<0.05)。4组均无明显不良反应发生。结论丁苯酞氯化钠联合依达拉奉治疗急性期脑梗死可以改善患者的神经功能缺损、促进神经功能恢复,并对患者日常生活活动能力有显著改善作用,同时无明显的不良反应发生。

减重步行训练对急性期脑梗死偏瘫患者平衡功能的影响

目的探讨减重步行训练对早期脑梗死后偏瘫患者平衡功能的影响。方法将74例急性期脑梗死后偏瘫患者随机分为常规康复治疗组和减重步行训练组各37例。常规康复治疗组由专业治疗师进行康复治疗,减重步行训练组除专业治疗师常规康复以外,同时采用减重步行训练。治疗后4周采用运动功能评定量表测评两组平衡功能。结果治疗4周后,两组无支撑站立评分和患侧单腿站立评分差异有统计学意义(P均<0.05),减重步行训练组平衡功能恢复水平优于常规康复治疗组。结论早期减重步行训练可有效提高急性脑梗死后偏瘫患者平衡功能康复水平。

脑卒中偏瘫患者综合性康复模式临床效果观察

目的研究综合康复模式对脑卒中偏瘫患者的疗效。方法将入选的患者随机分为康复组和对照组,康复组在对照组治疗的基础上采用综合性康复模式进行治疗,观察治疗前后2组患者神经功能缺损评分、MAS评分、FMA评分、ADL评分及疗效。结果 2组治疗前神经功能缺损评分、MAS评分、FMA评分和ADL评分差异无统计学意义(P>0.05),治疗后差异有统计学意义(P<0.01);康复组通过康复治疗的疗效较对照组差异有统计学意义(u=5.7008,P<0.01)。结论脑卒中偏瘫患者采用综合性康复模式进行治疗效果显著,值得临床推广应用。

毛萼乙素通过调节STAT3抑制宫颈癌C-33A细胞survivin的表达

目的观察毛萼乙素(Eriocalyxin B,ERB)对于宫颈癌C-33A细胞增殖的调节作用和对survivin表达的调控作用,及其相关的分子机制。方法使用不同浓度的毛萼乙素(0μM、1μM和20μM)对宫颈癌C-33A细胞进行干预。在不同时间点(0h、24h和48h)使用MTT法对C-33A细胞活性进行测定。在干预48h后,采用qPCR对C-33A细胞survivin mRNA的表达水平进行检测。采用western blot对C-33A细胞survivin蛋白表达水平和STAT3磷酸化水平进行检测。结果与0μM干预组相比,给予毛萼乙素干预的宫颈癌C-33A细胞活性呈时间依赖性和浓度依赖性下降,差异均有显著统计学意义(P均<0.05)。在毛萼乙素干预48h后,宫颈癌C-33A细胞survivin mRNA和蛋白的表达水平及STAT3的活化水平呈浓度依赖性降低,差异均有显著统计学意义(P均<0.05)。结论毛萼乙素可能可以通过下调宫颈癌C-33A细胞survivin的表达对肿瘤细胞的增殖产生抑制作用,该机制与降低STAT3的活化密切相关,且为毛萼乙素应用于宫颈癌及其他恶性肿瘤的临床治疗奠定了一定的实验基础。

脑中动脉中度狭窄以上患者病灶侧侧支循环开放与灌注参数及出院3个月mRS评分相关性分析

目的探讨脑中动脉中度狭窄以上患者病灶侧侧支循环开放与灌注参数及出院3个月mRS评分的相关性。方法前瞻性选取2013年12月至2015年12月在邯郸市中心医院就诊的急性脑梗死(ACI)患者115例,进行CT灌注成像(CTP)和CT血管成像(CTA)检测,依据患者血管狭窄程度分成轻度(42例)、中度(39例)和重度(34例)组,依据血管狭窄中度、重度患者侧支循环评分(CS)分为侧支循环良好组(37例)和不良组(36例);对比轻度、中度和重度患者健康侧和病灶侧灌注参数情况;对比侧支循环不良组和良好组患者年龄、同型半胱氨酸(HCY)、总胆固醇(TC)、高血压、低密度脂蛋白(LDL-C)、灌注参数、入院NIHSS数值及出院3个月的mRS评分差异情况。结果轻度狭窄患者病灶侧CBF、CBV较健康侧显著下降,差异具有统计学意义(P<0.05);中度狭窄患者病灶侧CBV低于健康侧,MTT及TTP高于健康侧,差异均具有统计学意义(P<0.05);重度狭窄患者病灶侧CBV及CBF均低于健康侧,差异均具有统计学意义(P<0.05)。对中度和重度患者进行CS评分显示,侧支循环不良组与良好组患者在出院3个月时mRS评分、CBV、MTT、TTP、CBF及入院时的NIHSS评分方面比较,差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论脑中动脉中度狭窄以上患者对其脑血流灌注影响严重,不利于患者预后改善。

腰穿脑脊液持续引流治疗蛛网膜下腔出血的系统评价

目的评价腰穿脑脊液持续引流治疗蛛网膜下腔出血(SAH)的疗效及安全性。方法通过电子检索和手工检索,运用Cochrane协作网系统评价的方法对纳入所有应用腰穿脑脊液持续引流治疗SAH的随机对照试验(RCT)进行系统评价。结果共检出21个RCT,其中7个(390例)符合纳入标准,但试验方法学质量普遍低下。所有试验均未提及随访期末(至少3个月)SAH患者病死、植物状态或残疾等不良结局。其余指标Meta分析结果显示:在治疗和随访期末引流组的总病死率低于对照组,其差异有统计学意义[RR=0.32,95%CI(0.15,0.70)];并发症发生率(除再出血)也是如此,其中脑血管痉挛RR=0.15[95%CI(0.06,0.33)]、脑积水RR=0.22[95%CI(0.10,0.52)]、脑梗死RR=0.25[95%CI(0.08,0.82)];仅1篇文献报道了该疗法的不良反应包括颅内感染和低颅压反应的发生,其余试验未提及不良反应。结论本系统评价纳入RCT质量均低,虽腰穿脑脊液持续引流有降低SAH患者病死率和并发症的趋势,但缺乏评价其远期功能性结局以及不良反应的指标,尚不能对其疗效是否有效、安全得出确切的结论,其疗效和安全性还需要更多设计严格的多中心、大样本的RCT予以进一步证实。

早期康复联合血塞通注射液对脑梗死患者生活质量的影响

目的:探讨早期康复治疗联合血塞通注射液治疗脑梗死的临床疗效及对患者生活质量的影响。方法:将124例脑梗死患者随机分为治疗组和对照组,对照组给予降低颅内压、抗感染、吸氧等常规治疗,治疗组在对照组治疗基础上给予早期康复治疗联合血塞通注射液治疗,对比分析两组患者治疗前后的日常生活活动能力以及治疗后的生活质量。结果:治疗2周后,治疗组有效率为93.7%,对照组有效率为75.1%,治疗组患者治疗有效率明显高于对照组(P<0.05);两组患者治疗后6个月ADL评分均较入院时明显增高(P<0.01),而治疗组增高较对照组更为明显(P<0.05);治疗组患者SF-36生活质量量表中生理功能(PF)、躯体疼痛(BP)、生命活力(VT)、社会功能(SF)、心理健康(MH)等八个方面评分均明显高于对照组(P<0.01)。结论:在常规治疗基础上进行早期康复治疗联合血塞通治疗脑梗死,在明显提高近期疗效的同时,能明显改善脑梗死患者生活质量。

大黄素通过抑制p38 MAPK活化下调H_2O_2诱导PC12细胞COX-2表达的实验研究

目的探讨大黄素能否通过抑制p38 MAPK活化下调H2O2诱导的PC12细胞COX-2表达。方法将神经元PC12细胞分为3组:对照组(Control组)、大黄素+H2O2组(Emodin+H2O2组)和H2O2组。在300μM的H2O2干预4小时后使用RT-PCR法和western blot法对各组PC 12细胞COX-2mRNA和蛋白的表达水平进行检测;并使用western blot法对PC12细胞p38MAPK磷酸化水平(Phospho-p38MAPK/total p38MAPK比值)进行测量。结果与对照组相比较,在300μM的H2O2干预4小时后PC12细胞COX-2mRNA和蛋白的表达水平以及p38 MAPK磷酸化水平均明显升高,差异均有统计学意义(P均<0.05);但H2O2组较Emodin+H2O2组COX-2mRNA和蛋白的表达的升高以及p38 MAPK磷酸化水平的增加更加显著,差异均有统计学意义(P均<0.05)。结论大黄素可以有效抑制H2O2诱导的PC12细胞COX-2表达,并与下调p38 MAPK活化水平密切相关。

水胶体敷料治疗非小细胞肺癌患者PICC置管术后机械性静脉炎的临床观察

目的探讨水胶体敷料康惠尔透明贴在治疗非小细胞肺癌患者PICC置管术后机械性静脉炎中的作用和价值。方法将200例因PICC置管术后机械性导致的静脉炎(3级)的非小细胞肺癌患者随机分为水胶体敷料组和对照组各100例。在治疗10天后,对患者静脉炎的严重程度和疼痛水平进行分析。结果治疗10天后两组患者静脉炎均有改善,但水胶体敷料组较对照组改善更加显著,差异有统计学意义(χ2=13.723,P<0.05);水胶体敷料组患者疼痛水平较对照组更低,差异亦有统计学意义(χ2=16.052,P<0.05)。治疗过程中未见与药物相关的不良反应。结论水胶体敷料在治疗PICC置管术后机械性静脉炎疗效明确,且较硫酸镁湿敷效果更佳,具有一定临床推广应用价值。

丙泊酚对LPS诱导的大鼠急性肺损伤状态下SP-B表达的调节作用

目的探讨丙泊酚对LPS诱导的大鼠急性肺损伤的保护作用和对肺组织肺表面活性蛋白B(SP-B)的调节作用。方法 30只雄性Wistar大鼠(SPF级)随机分为对照组(Control组)、治疗组(LPS+Propofol组)和模型组(LPS组)每组10只。通过颈静脉注射LPS建立大鼠急性肺损伤(ALI)模型。采用HE染色观察肺组织病理学改变并进行肺损伤评分;采用湿/干比(W/D)值分析肺水肿严重程度;使用RT-PCR和western blotting对肺组织中SP-B的表达进行检测。结果在给予颈静脉注射LPS后,大鼠肺组织出现明显的病理改变和较高的肺损伤评分,W/D值明显升高,同时肺组织中SP-B mRNA和蛋白水平明显降低,差异均有显著统计学意义(P<0.05)。但与LPS组相比较,LPS+Propofol组大鼠肺组织病理变化较轻,肺损伤评分和W/D值较低,同时肺组织中SP-B mRNA和蛋白的表达水平较高,差异均有显著统计学意义(P<0.05)。结论镇静药丙泊酚可以有效改善大鼠ALI导致的肺部炎症反应和肺水肿,同时上调肺组织中SP-B的表达水平。但仍需进一步研究揭示丙泊酚对于ALI状态下SP-B的调节作用的分子机制和相关的信号通路。

彩色多普勒超声在脑血管病颈动脉粥样硬化诊断中的应用

目的总结脑血管病患者颈动脉粥样硬化的特点,观察彩色多普勒超声诊断颈动脉粥样硬化的价值。方法脑血管病患者210例(观察组),其中短暂性脑缺血发作(TIA)患者68例,动脉粥样硬化性梗死(AI)患者72例,腔隙性梗死(LI)患者70例,同期住院非脑血管病患者200例(对照组),应用彩色多普勒超声检测各组颈总动脉内-中膜厚度、动脉粥样硬化斑块数、斑块类型及斑块部位,并进行比较。结果 TIA、LI、AI患者单发及多发斑块发生率均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。TIA、LI、AI患者软斑块、硬斑块发生率均高于对照组(P<0.05),扁平斑块发生率低于对照组(P<0.05)。观察组斑块多见于颈动脉分叉处,其次为颈内动脉起始处。结论 TIA、AI与颈动脉粥样硬化关系密切,及时多普勒超声检查有助于预测脑血管疾病分型。

消退素D1通过抑制p38 MAPK活化上调H_2O_2诱导心肌细胞HO-1表达的实验研究

目的探讨消退素D1(RvD1)对H2O2诱导状态下H9C2心肌细胞血红素氧合酶-1(HO-1)的调节作用及相关的分子机制。方法将大鼠心肌H9C2细胞分为对照组、消退素D1+H2O2组(Resolvin D1+H2O2组)和H2O2组3组,在200μM的H2O2干预6小时后使用RT-PCR法和western blot法对各组H9C2心肌细胞HO-1mRNA和蛋白的表达水平进行检测;并使用western blot法对H9C2心肌细胞p38 MAPK磷酸化水平(Phospho-p38 MAPK/total p38MAPK比值)进行测量。结果与对照组比较,在H2O2干预6小时后H9C2心肌细胞HO-1mRNA和蛋白的表达水平明显降低,而p38 MAPK磷酸化水平均明显升高,差异均有统计学意义(均P<0.05);但H2O2组较Resolvin D1+H2O2组HO-1mRNA和蛋白表达的降低以及p38 MAPK磷酸化水平的增加更加显著,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论本研究结果表明,在过氧化氢诱导的H9C2心肌细胞氧化应激和损伤过程中消退素D1可能是通过抑制P38 MAPK的活化上调了HO-1的表达,对心肌细胞有保护作用。