我国优秀速滑运动员直道滑行技术的生物力学分析

通过对中国速度滑冰运动员滑行新技术与旧技术(采用旧式冰刀)的运动学指标对比分析,总结出直道滑行新技术运动学特征,为提高中国速度滑冰运动成绩及探索适应新技术的训练方法,提供参考依据。

优秀速滑运动员弯道滑行姿势的运动学分析

从弯道滑行姿势的角度,以我国优秀运动员为样本,分析其目前的身体滑行姿势和蹬冰姿势的动态变化状态,进而比较传统式冰鞋与新式冰鞋在蹬冰过程中下肢的变化特点,为教学与训练提供理论依据。

运动训练抑制了TGFβ通路并缓解了D-半乳糖诱导衰老大鼠的肌肉流失

目的:研究TGFβ(经典和非经典)通路在运动缓解衰老性肌肉流失(少肌症)中的作用。方法:24只雄性Wistar大鼠分为3组,C组(青年安静组)、S组(40dD-半乳糖注射致衰老组)、E组(40dD-半乳糖注射+6wk跑台运动的衰老运动组)。检测各组大鼠体重、腓肠肌重量、TGFβ(经典与非经典)通路因子——TGFβ1、MSTN、Phospho-smad2/3、PhosphoMAPKs(p38、JNK1/2、ERK1/2)及通路效应因子——p21、Pax7(WB法)、MyoD mRNA、MyoG mRNA(RT-PCR法)。结果:与C组相比,S组腓肠肌比重(腓肠肌重量/体重)降低,TGFβ1、MSTN、Phospho-smad2/3、Phospho-MAPKs(Phospho-p38、Phospho-JNK1/2、PhosphoERK1/2)、p21、MyoD mRNA、MyoG mRNA升高,Pax7降低;与S组相比,E组腓肠肌比重升高,TGFβ1、MSTN、Phospho-smad2/3、Phospho-MAPKs(Phospho-JNK1/2、Phospho-ERK1/2)降低,p21、Pax7、MyoD mRNA、MyoG mRNA升高。结论:运动训练抑制了TGFβ经典及非经典通路并缓解了衰老肌肉的流失,Pax7、p21、MyoD、MyoG可能作为TGFβ通路的效应器介导了该过程。

IRS1、Akt、FOXO1在少肌症发生及其运动性缓解中的作用

目的:探索IRS1、Akt、FOXO1在少肌症的发生及运动缓解中的作用。方法:24只雄性SD大鼠分为3组,C组(青年安静组)、S组(40d D-半乳糖注射致衰组)、E组(40d D-半乳糖注射衰老+6wk跑台运动组)。检测C、S、E组大鼠体重、腓肠肌的质量、Phospho-IRS1(Ser307)、IRS1、Phospho-Akt(Ser473)、Akt、核内FOXO1、MAFbx mRNA、MuRF1 mRNA、MyoD mRNA、MyoG mR-NA。结果:与C组相比,S组大鼠腓肠肌/体重降低、Phospho-IRS1(Ser307)升高、IRS1、Phospho-Akt(Ser473)、Akt下降,FOXO1、MAFbx mRNA、MuRF1mRNA、MyoD mRNA、MyoG mRNA升高,与S组相比,E组大鼠上述除MyoD mRNA、MyoG mRNA(均上调)外的指标均发生相反变化。结论:衰老肌肉IRS1/Akt/FOXO1通路的生肌信号抑制、分解信号增强,通路可能通过提高(泛素蛋白酶体途径)分解代谢而非降低(生肌因子途径)合成代谢介导了少肌症发生,长期规律运动引起衰老肌肉IRS1/Akt/FOXO1通路生肌信号增强、分解信号抑制,通路可能通过抑制(泛素蛋白酶体途径)分解代谢及提高(生肌因子途径)合成代谢拮抗少肌症,缓解肌肉流失。

p38、NF-кB、IL-6在少肌症发生及其运动性缓解中的作用

目的:研究p38、NF-кB、IL-6在少肌症发生及运动缓解少肌症中的作用。方法:24只雄性SD大鼠分为3组,C组(青年安静组)、S组(40 d D-半乳糖注射致衰组)、E组(40 d D-半乳糖注射+6 w跑台运动组)。检测C、S、E组大鼠腓肠肌的质量、Phospho-p38、p38、Phospho-p65、p65、IL-6 mRNA、MRFs(MyoD、MyoG、Myf-5、MRF4)mRNA。结果:与C组相比,S组腓肠肌/体重、Phospho-p65、IL-6 mRNA降低,Phospho-p38、MyoD mRNA、MyoGmRNA、Myf-5 mRNA上升,与S组相比,E组腓肠肌/体重、Phospho-p38、Phospho-p65、IL-6 mRNA、MyoD mRNA、MyoG mRNA、MRF4 mRNA升高;MyoD mRNA/MyoG mRNA比值为S组低于C组,E组高于S组;C组、S组、E组p38及p65均无显著性差异。结论:NF-кB与IL-6(或以NF-кB/IL-6形式)介导、而p38、MyoD、MyoG、Myf-5(或以p38/MyoD、MyoG、Myf-5形式)拮抗衰老引起肌肉流失(少肌症);p38、NF-кB、IL-6、MyoD、MyoG、MRF4参与了运动对少肌症的缓解,该过程可能以p38、NF-кB、IL-6(或以p38/NF-кB/IL-6形式)/MyoD、MyoG、MRF4通路形式进行;衰老诱导肌肉快-慢转化,运动抑制了该转化趋势;p38、p65表达对运动、衰老不敏感。

从蹬冰腿关节角度的变化看两种蹬冰技术的差异性

从下肢主要关节在蹬冰过程中的变化为出发点,对新式冰鞋两种蹬冰技术动作的差异性进行分析,为人们进一步认识新式冰鞋的作用、特点提供依据。

关于业余体校速滑运动员陆上身体素质训练指标的分析与探讨

本文以业余体校8～12岁的速滑运动员为研究对象,运用逐步回归分析的方法,从20项陆上身体素质训练指标中,找出与滑跑成绩密切相关的典型指标,并从生物力学的角度分析其肌肉工作特点.其目的在于使业余体校的夏季陆上训练更具确针对性,从而提高冬季冰上训练水平.

强化科技工作是实现冰雪体育强国的一项重要措施

通过对第18届长野冬奥会科研研究课题与我国第9届冬运会科研课题的比较,认为我国目前在冰雪运动的科研工作方面存在着明显不足,它不仅反映在仪器设备方面,在思想认识上也存在着差距。

吉林省优秀女子举重运动员抓举技术分析

通过测定膝角、髋角、躯干角、杠铃纵向速度的变化,对吉林省三名优秀女子举重运动员抓举动作进行分析,探讨抓举运动学特点及测试者技术存在问题,并提出相应意见。

第二届亚洲杯短道速度滑冰接力比赛技术研究

接力是短道比赛项目之一,也是冬季奥运会比赛项目.接力比赛竞争激烈,要求运动员必须具有良好的技术动作,同时也要求有全队的配合。接力主要包括起跑、接触方法及接力运动员棒次分配的原则.本文主要对这次比赛中接触方法进行研究,包括时间、速度及最佳位置确定.如何确定位置、时间及速度是人们关心的问题。现将研究结果简介如下。

从蹬冰的实效性看速滑技术的发展趋势

从运动生物力学角度,对影响速滑成绩的主要因素、新式冰鞋的运用对原有技术的影响及其异同点进行了探讨,进而阐述了速滑技术发展的演变趋势。

吉林省优秀青少年女子速滑运动员弯道技术动作生物力学诊断

本文采用文献资料法、影像测量法和数理统计法对吉林省优秀女子青少年速滑运动员在弯道滑行时段的动作技术进行生物力学诊断。通过运动员在弯道滑行时身体躯干角度的动力学参数和重心速度变化规律,探讨吉林省优秀青少年女子速滑运动员的技术特点,对速滑弯道滑行技术提出技术关键,为教练员、运动员提供多方面、全角度的科学依据。

吉林省优秀男子青少年举重运动员抓举技术动作生物力学分析

应用Quintic Biomechanics现场录像对比分析软件和3D三维动作解析软件,辅助三维测力台相结合的方法,对吉林省青少年男子举重队6名优秀运动员的抓举动作进行生物力学诊断和评价,为其改进技术动作、提高运动成绩提供科学依据。

吉林省优秀青少年女子速滑运动员弯道技术动作生物力学诊断

本文采用文献资料法、影像测量法和数理统计法对吉林省优秀女子青少年速滑运动员在弯道滑行时段的动作技术进行生物力学诊断。通过运动员在弯道滑行时身体躯干角度的动力学参数和重心速度变化规律，探讨吉林省优秀青少年女子速滑运动员的技术特点，对速滑弯道滑行技术提出技术关键，为教练员、运动员提供多方面、全角度的科学依据。

运动+热量限制对大鼠骨骼肌质量的影响及Akt、mTOR的作用

目的调查运动+热量限制对骨骼肌质量的影响和丝氨酸苏氨酸激酶(Akt)、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)相关机制。方法雄性wistar大鼠分为4组:C组(对照组:不训练、自由进食、8 w)、T组(训练组:8%体重负荷游泳训练1 h、自由进食、8 w)、R组(热量限制组:不训练、-40%自由进食量、8 w)、T+R组(运动+热量限制组:负荷同T组、进食同R组)。检测各组腓肠肌质量及Akt/mTOR和肌肉发生相关指标Akt、mTOR、成肌分化抗原(MyoD)、肌形成蛋白(MyoG)。结果T组腓肠肌重量及蛋白含量显著高于C组(P<0.05);T+R组腓肠肌重量及蛋白含量显著高于C组,但显著低于T组(P<0.05);与C组比较,T组、R组、T+R组p-Akt显著升高(P<0.05),T组、T+R组p-Akt显著高于R组(P<0.05);与C组比较,T组、T+R组p-p70s6k、MyoD mRNA、MyoG mRNA显著升高,R组显著降低(P<0.05),T组、T+R组p-p70s6k、MyoD mRNA、MyoG mRNA显著高于R组(P<0.05);T+R组p-p70s6k、MyoD mRNA、MyoG mRNA显著低于T组(P<0.05)。与C组比较,T组、R组、T+R组MyoD mRNA/MyoG mRNA显著降低(P<0.05)。结论慢性热量限制不会降低肌肉量,但会阻碍运动性肌肉肥大。mTOR介导的蛋白翻译在运动、热量限制和二者联合对肌量的调控中可能有关键作用,且生肌因子MyoD和MyoG也参与了该调控的介导。热量限制未降低肌肉质量可能是分解代谢降低部分抵消了合成代谢降低的效果。Akt在干预诱导的mTOR的改变中可能与AMPK负协同。运动、热量限制和二者联合均让肌肉向“慢”转化,区别是,运动和联合处理均是肌量增长下的转化,而热量限制是肌量不变下的转化。

脑部乳酸供能的方式

脑部存在星形胶质细胞-神经元的乳酸穿梭方式供能。单羧酸转运蛋白2(monocarboxylate transporter 2,MCT2)和MCT4的细胞特异性分布与乳酸穿梭的方向存在密切联系。MCT2和MCT4分别集中于神经元突触后膜致密区与星形胶质细胞终足膜,可能有利于N-甲基-D-天冬氨酸(N-methyl-D-asparticacid,NMDA)受体抑制的解除及循环中乳酸穿越血脑屏障。神经元和星形胶质细胞均能利用乳酸或血糖作为氧化底物。神经元中,乳酸是比血糖更为优势的氧化底物,其原因有待研究。脑部乳酸不仅来源于血糖酵解,还来源于血液循环中的乳酸及星形胶质细胞的糖原酵解。