川芎嗪通过FNDC5治疗小鼠急性心肌缺血的作用研究

目的:研究FNDC5基因敲除对急性心肌缺血小鼠的影响并探讨川芎嗪对FNDC5基因敲除小鼠(FNDC5-/-)急性心肌缺血的治疗作用。方法:将45只野生型小鼠和45只FNDC5-/-小鼠随机分为野生型正常对照组、野生型模型组、野生型川芎嗪组、FNDC5-/-正常对照组、FNDC5-/-模型组、FNDC5-/-川芎嗪组,通过对小鼠皮下注射异丙肾上腺素(ISO)诱导心肌缺血模型并用川芎嗪进行治疗。造模结束后记录小鼠心电图,测定血清LDH、CK-MB、SOD、MDA、Irisin水平,计算小鼠HM/TL、HM/BM;通过HE和Masson染色确定心肌组织病理学变化,QPCR检测FNDC5、TGF-β1、FN1、COL3A1、COL1A1 mRNA表达。结果:与相应正常对照组比较,模型组小鼠心肌组织可见明显的梗死、炎性浸润及纤维化,心肌组织FNDC5 mRNA表达及血清Irisin水平显著降低,ST段偏移值、HM/BM、HM/TL及血清CK-MB、LDH水平显著升高(P<0.05~P<0.001)。与相应模型组比较,川芎嗪组小鼠心肌组织梗死、炎性浸润及纤维化明显改善,心肌组织FNDC5 mRNA表达及血清Irisin水平显著升高,ST段偏移值显著降低,野生型川芎嗪组小鼠HM/BM、HM/TL及血清CK-MB、LDH、MDA水平和心肌组织TGF-β1、FN1、COL1A1、COL3A1 mRNA表达显著降低,血清SOD水平显著升高(P<0.05~P<0.001)。与野生型模型组比较,FNDC5-/-模型组小鼠心肌组织FNDC5 mRNA表达及血清Irisin水平显著降低,ST段偏移值、HM/BM、HM/TL及血清CK-MB、LDH水平显著升高(P<0.05~P<0.001)。结论:FNDC5基因敲除会加重小鼠急性心肌缺血损伤,FNDC5可能是川芎嗪治疗急性心肌缺血损伤的重要途径。

大鼠心肌缺血再灌注损伤模型改良置管法

目的:改良大鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的造模方法。方法:将45只SD大鼠随机分为假手术组、垫线组和改良置管组,每组15只,通过阻断左前降支血流30 min后再灌注90 min建立MIRI模型,比较不同方法缺血造模时心电图的变化;采用伊文思蓝-氯化三苯基四氮唑双染检测缺血/梗死面积范围,ELISA法及生化仪检测血清乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶同工酶MB(CK-MB)和心肌钙蛋白I(cTnI)水平,HE染色分析MIRI心肌组织病理损伤,TUNEL染色分析MIRI心肌组织细胞凋亡。结果:在缺血各时间点上,改良置管组大鼠心电图Ⅱ导联ST段抬高电压幅度均较垫线组更高,且迅速达到峰值;改良置管组大鼠心肌梗死面积比例显著高于垫线组(P<0.01);改良置管组大鼠血清LDH、CK-MB和cTnI水平均高于垫线组(P<0.05);改良置管组大鼠心肌组织病理损伤较垫线组严重,其绝大部分心肌细胞肿胀变形,肌丝断裂,组织间隙水肿和白细胞浸润较明显;改良置管组大鼠心肌组织平均细胞凋亡率(35.86%)显著高于垫线组(26.48%;P<0.01)。结论:经过改良的大鼠MIRI造模方法可减少心脏外组织损伤及其相关干扰因素,提高造模技术可操作性、模型稳定性及可干预的心肌损伤范围,值得应用推广。

森佩尔及其“饰面”理论

18世纪60年代,在工业革命的爆发下,以前旧的生产方式逐渐被淘汰,工业生产已经成为主要的生产活动方式。而当时的德国,正处于四分五裂、外国强敌虎视眈眈的困境。在这样的背景下,民族意识的觉醒将启蒙运动的视线拉回到了古代艺术。在新旧观念的交锋下涌现出了一大批具有代表性的建筑师和设计理论家。其中,森佩尔在“饰面”理论中主要阐述有关古代建筑的色彩装饰问题,试图探讨建筑空间最初形态形成的原因。森佩尔的设计思想内容为当今建筑的设计发展提供了十分重要的参照。本文将试图通过对森佩尔的“饰面”理论做一定程度的阐述说明与探讨,从而引出在现代设计创作过程中的一些新思路。

南宁市极端暴雨气候背景及天气学分型初探

采用气象行业标准(QX/T 303-2015)方法定义南宁市极端暴雨阈值,分析其气候背景,并按主要影响系统将选取的16个过程进行天气学分型,利用NCEP再分析资料对各分型的平均场基本特征进行了分析。结果表明:(1)南宁市极端暴雨阈值为190.9mm·d^(-1),主要出现在7—8月。(2)极端暴雨发生的年份94%均出现ENSO事件。(3)南宁市极端暴雨过程按影响系统可分为两类:台风型和切变线低涡型。(4)台风型最多为第Ⅱ类(中路)路径,季风、冷空气和两环副热带高压之间低值带的稳定维持是台风型极端暴雨的重要因素之一。(5)切变线低涡型中,副热带高压稳定使切变线或低涡移动缓慢是导致极端暴雨的重要因素。

2020年南宁“5·11”暴雨成因初探及可预报性分析

通过对2020年5月11日南宁市南部暴雨成因进行探究,结果表明,此次暴雨发生在副高边缘短波槽东移和低层切变线缓慢南移背景下,近海的水汽输送及本地充沛的水汽含量保证暴雨所需的水汽供应,南宁东南部午后位于锋前暖区中,对流容易在高能区被激发,形成准静止的中β尺度多单体线状强风暴;西部夜间受冷锋加强南移影响,暴雨云团与能量锋区的位置更接近。各家数值模式中ECMWF最优,预报降雨强度准确但落区偏北,是由于其对低层和地面辐合系统预报偏差以及不稳定能量的低估所致,类似条件下预报员应加强多源天气实时资料分析,将落区适当向南订正。

从PGC1-α/FNDC5/UCP1信号通路探讨淫羊藿苷对FNDC5基因敲除小鼠脂代谢的影响

目的探究淫羊藿苷(ICA)调控PGC1-α/FNDC5/UCP1信号通路对FNDC5基因敲除模型(KO)中老年小鼠脂代谢的影响。方法50周龄野生型(WT)和KO小鼠随机分成4组:对照组、淫羊藿苷组(40mg·kg^(-1)·d^(-1))、KO模型组、KO淫羊藿苷组(40mg·kg^(-1)·d^(-1)),连续灌胃给药21天后处死。分离血清与腹股沟白色脂肪,检测血清甘油三酯(total triglyceride,TG)与总胆固醇(total cholesterol,TC)含量,通过苏木素伊红染色((hematoxylin-eosin staining,H&E)染色和UCP1免疫组化检测淫羊藿苷对白色脂肪组织的影响,用实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)和蛋白免疫印迹法(Western blot)检测PGC1-α、FNDC5、UCP1 mRNA与蛋白水平。结果与对照组相比,KO模型组体重,皮下白色脂肪积聚程度,血清TC均显著增加,PGC1-α,FNDC5,UCP1mRNA和蛋白水平均显著降低;淫羊藿苷组体重,皮下白色脂肪积聚程度,血清TC均显著降低,PGC1-α,FNDC5,UCP1mRNA和蛋白水平均显著增加。与KO模型组相比,KO淫羊藿苷组以上指标均无显著变化。结论淫羊藿苷可能主要通过PGC1-α/FNDC5/UCP1信号通路促进白色脂肪的棕色化,从而发挥减脂减重效果。