延龄草皂苷对脑缺血大鼠梗死灶周围皮层少突胶质细胞GSK-3/β-catenin/CRMP2信号表达的影响

目的观察延龄草皂苷(TSTT)对脑缺血大鼠梗死灶周围皮层少突胶质细胞GSK-3/β-catenin/CRMP2信号表达的影响,探讨其改善脑缺血损伤的作用机制。方法采用线栓法制备局灶性脑缺血大鼠模型,将大鼠随机分为假手术组、模型组、TSTT 65 mg/kg组、TSTT 33 mg/kg组和金纳多组,各给药组灌胃相应药物,连续15 d。HE染色观察脑组织病理变化,LFB染色观察脑组织神经纤维损伤,免疫荧光染色检测梗死灶周围皮层2′,3′-环核苷酸-3′-磷酸二酯酶(CNPase)、蛋白聚糖(NG2)、糖原合成酶激酶-3β(GSK-3β)、β-连环蛋白(β-catenin)表达,实时荧光定量PCR检测梗死灶周围皮层GSK-3、β-catenin、脑衰蛋白反应调节蛋白-2(CRMP2)基因表达。结果与假手术组比较,模型组大鼠患侧脑组织明显坏死,神经细胞大量死亡,胞体皱缩,单位面积神经细胞数量显著减少(P<0.01),神经纤维丢失、排列混乱,髓鞘中有大量空泡,神经纤维相对积分光密度显著减少(P<0.01);与模型组比较,TSTT 65、33 mg/kg组大鼠神经细胞形态有所改善,单位面积神经细胞数量显著增加(P<0.05,P<0.01),神经纤维排列较有序,髓鞘中空泡较少,神经纤维相对积分光密度显著增加(P<0.01)。免疫荧光染色结果显示,与假手术组比较,模型组大鼠梗死灶周围皮层CNPase阳性表达显著降低,NG2阳性表达显著升高(P<0.01),NG2/GSK-3β、NG2/β-catenin、CNPase/GSK-3β、CNPase/β-catenin阳性细胞显著增加(P<0.01);与模型组比较,TSTT 65、33 mg/kg组大鼠梗死灶周围皮层CNPase、NG2表达显著升高,CNPase/GSK-3β、NG2/GSK-3β阳性细胞显著减少,CNPase/β-catenin、NG2/β-catenin阳性细胞显著增加(P<0.05,P<0.01)。实时荧光定量PCR结果显示,与假手术组比较,模型组大鼠梗死灶周围皮层GSK-3αmRNA表达显著升高(P<0.05),β-catenin、CRMP2 mRNA表达显著降低(P<0.05,P<0.01);与模型组比较,TSTT 65 mg/kg组大鼠梗死灶周围皮层GSK-3α、GSK-3βmRNA表达显著降低,β-catenin和CRMP2 mRNA表达显著升高(P<0.05)。结论TSTT可减轻脑缺血大鼠脑组织损伤,保护少突胶质细胞,促进少突胶质前体细胞存活,其机制可能与下调GSK-3表达,上调β-catenin、CRMP2表达有关。

高铁酸钾氧化降解间甲酚的动力学分析

以焦化废水中典型污染物间甲酚为对象,采用烧杯实验,确定水溶液中高铁酸钾〔Fe(Ⅵ)〕氧化降解间甲酚的最佳反应条件,并建立化学反应动力学模型。实验结果表明,当Fe(Ⅵ)和间甲酚的物质的量比为8,溶液pH=9,温度为14℃时,反应180 s后间甲酚的去除率为91.84%。前30 s的反应过程符合准一级反应动力学模型,反应速率常数k=0.062 7,磷酸盐会抑制Fe(Ⅵ)对间甲酚的氧化降解。

以校园文化建设引领学校优质均衡发展

校园文化是一种特殊的文化现象,它以学校文化活动为主体,由全校师生共同创建,以良好的校风和校园精神为标志,充满时代气息和校园特点。校园文化生动地反映出学校的校风校貌,传递着学校的教育理念和办学思想,凸显学校的价值观念、审美标准和工作作风。加强校园文化建设是提升学校办学品位、弘扬社会主义核心价值观、提高办学质量的必由之路。

浅析多媒体教学的运用

多媒体是集多种手段为一体的强有力的教学手段。在语文教学中巧妙运用多媒体，能够起到良好的作用，它在语文教学中的运用要注意以下两点：一、运用多媒体，实现新的教学模式；二、教学中运用多媒体必须恰当、得法，要符合教育规律。

语文教学中学生能力的培养

中学语文教学应将语言积累作为指导学生学习语文的基础环节，在教学过程中引导学生多读书，好读书，读好书。久而久之，学生对祖国语言文字的积累、掌握便会由少而多，聚沙成塔，为语文能力的全面提高打下坚实的基础。

痰火方调节M1型小胶质细胞活化及减轻脑缺血大鼠脑组织损伤作用的研究

目的观察痰火方调节M1型小胶质细胞活化及减轻脑缺血大鼠脑组织损伤的作用及机制。方法将雄性SD大鼠按随机数字表法分为假手术组、模型组、痰火方高剂量组(3.68 g/kg)、痰火方中剂量组(1.84 g/kg)、痰火方低剂量组(0.92 g/kg)及金纳多组(0.06 g/kg)。除假手术组外,其余各组采用大脑中动脉线栓法建立脑缺血大鼠模型。采用平衡木行走实验评价大鼠运动平衡能力,磁共振成像(MRI)T2 mapping检测脑缺血大鼠脑组织损伤,快蓝染色(LFB)检测神经纤维损伤,HE染色检测神经细胞损伤情况,采用免疫荧光技术检测小胶质细胞标志物离子钙结合衔接分子1(Iba-1)及CD16/Iba-1阳性细胞数。结果与模型组比较,痰火方高剂量组、金纳多组大鼠缺血24、48、72 h平衡木行走能力评分提高(P<0.05或P<0.01),痰火方低、中剂量组大鼠缺血72 h平衡木行走能力评分提高(P<0.01);痰火方高剂量组、金纳多组大鼠梗死灶周围皮层、纹状体脑区T2值降低(P<0.05或P<0.01),痰火方低、中剂量组大鼠梗死灶周围纹状体T2值降低(P<0.05);痰火方高、低剂量组及金纳多组大鼠梗死灶周围皮层、纹状体及外囊LFB积分光密度增加(P<0.01),痰火方中剂量组大鼠梗死灶周围纹状体的LFB积分光密度增加(P<0.01);痰火方低、中、高剂量组大鼠梗死灶周围纹状体病理损伤程度降低,细胞密度增加(P<0.05或P<0.01),金纳多组大鼠梗死灶周围皮层、纹状体细胞密度增加(P<0.01或P<0.05);痰火方高、中剂量组及金纳多组大鼠梗死灶周围皮层、纹状体Iba-1及CD16/Iba-1阳性细胞数减少(P<0.01),痰火方低剂量组大鼠梗死灶周围皮层、纹状体CD16/Iba-1阳性细胞数减少(P<0.01),痰火方低剂量组大鼠梗死灶周围纹状体Iba-1阳性细胞数减少(P<0.01)。结论痰火方可改善脑缺血大鼠神经功能缺损症状,减轻缺血梗死灶周围脑区神经病理学损伤,抑制M1型小胶质细胞活化。

补阳还五汤促进脑缺血大鼠脑组织微结构重塑的作用

目的研究补阳还五汤改善脑缺血大鼠脑血流灌注、促进轴突生长及微结构重塑的药理作用及机制。方法线栓法制备右侧大脑中动脉栓塞脑缺血大鼠模型。将雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组和补阳还五汤组(16.1 g/kg),连续灌胃15 d后取材并检测指标。T2加权成像检测脑梗死体积;动脉自旋标记检测损伤脑区的血流灌注;弥散张量成像检测损伤脑区的超微结构。HE染色观察损伤脑区的病理损伤;免疫荧光染色法检测淀粉样前体蛋白(APP)、神经轴突生长抑制因子(NogoA)和神经轴突生长抑制因子受体(NgR)的蛋白表达,RT-PCR法检测生长相关蛋白-43(GAP-43)、NogoA和NgR的基因水平,以评价脑缺血大鼠轴突的生长及损伤情况。结果MRI结果显示,与模型组比较,补阳还五汤组大鼠的脑梗死体积减小(P<0.05),梗死核心及周围皮层的血流灌注增加(P<0.05),梗死灶周围皮层的超微结构改善。HE染色结果显示,补阳还五汤组大鼠较模型组皮层正常形态神经细胞数量增加,异常形态神经细胞数量减少(P<0.01或P<0.05),水肿程度减轻,神经纤维致密性提高。免疫荧光染色结果显示,补阳还五汤组大鼠较模型组梗死灶周围皮层及内囊APP、NogoA蛋白的阳性表达降低(P<0.05或P<0.01),内囊NgR蛋白阳性表达降低(P<0.05)。RT-PCR结果显示,补阳还五汤可下调梗死灶周围皮层NogoA、NgR基因表达水平(P<0.05或P<0.01)。结论补阳还五汤能够有效减小脑缺血大鼠的梗死体积,改善脑血流灌注和脑组织微结构,减轻神经细胞损伤,促进轴突生长及微结构重塑。

痰火方改善脑缺血大鼠脑灌注及保护神经胶质细胞的作用

目的观察痰火方改善脑缺血大鼠脑灌注,保护神经胶质细胞的作用及机制。方法采用大脑中动脉线栓法建立脑缺血大鼠模型。按照随机数字表法将雄性SD大鼠分为假手术组、模型组、痰火方高剂量组(3.68 g/kg)、痰火方中剂量组(1.84 g/kg)、痰火方低剂量组(0.92 g/kg)及金纳多组(0.06 g/kg)。采用神经功能缺损评分评价神经功能缺损症状,磁共振T2加权成像(T2WI)检测脑缺血大鼠梗死体积,三维时间飞跃(3D-TOF)磁共振血管成像(MRA)观察大鼠颅内血管信号,动脉自旋标记(ASL)分析损伤脑区血流灌注的变化,神经元特异性核蛋白(NeuN)、少突胶质细胞标志蛋白2′3′-环核苷酸3′-磷酸二酯酶(CNPase)免疫荧光染色分别检测神经元、少突胶质细胞损伤。结果与模型组比较,痰火方高剂量组大鼠脑缺血24、48、72 h神经功能缺损评分降低(P<0.05,P<0.01),痰火方中、低剂量组及金纳多组大鼠脑缺血48、72 h神经功能缺损评分降低(P<0.05)。与模型组比较,痰火方高剂量组大鼠梗死体积缩小(P<0.05)。与假手术组比较,模型组大鼠右前动脉、右前交通动脉相对血管信号降低(P<0.01)。与模型组比较,痰火方高、中、低剂量组及金纳多组大鼠右前交通动脉相对血管信号增强(P<0.01)。与模型组比较,金纳多组大鼠梗死灶区相对脑血流量(rCBF)增高(P<0.05),痰火方各剂量组及金纳多组大鼠梗死灶边缘区rCBF增高(P<0.01)。免疫荧光染色结果显示:与假手术组比较,模型组大鼠梗死灶周围皮层NeuN、CNPase阳性表达降低(P<0.05,P<0.01)。与模型组比较,痰火方高剂量组及金纳多组大鼠梗死灶周围皮层NeuN、CNPase阳性表达升高(P<0.05,P<0.01),痰火方中剂量组大鼠梗死灶周围皮层CNPase阳性表达升高(P<0.05)。结论痰火方可改善脑缺血大鼠神经功能缺损症状,缩小梗死体积,改善脑灌注,减轻神经元、少突胶质细胞损伤。

痰火方对脑缺血大鼠Caspase-3、GFAP蛋白表达及血管新生的影响

目的观察痰火方对脑缺血模型大鼠Caspase-3、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达及血管新生的影响。方法将大鼠按随机数字表法分为假手术组、模型组、痰火方低剂量组、痰火方中剂量组、痰火方高剂量组、金纳多组。除假手术组外, 其余各组采用线栓法建立大鼠中动脉栓塞模型。造模2 h后, 痰火方低、中、高剂量组分别灌胃0.92、1.84、3.68 g/kg痰火方干浸膏粉溶液, 金纳多组灌胃金纳多60 mg/kg, 每24 h给药1次, 连续给药3 d。假手术组和模型组大鼠灌胃等体积生理盐水。采用四肢对称性评分评价肢体功能症状, 采用免疫荧光染色法检测梗死灶周围组织GFAP、Caspase-3蛋白表达, 评价大鼠星形胶质细胞活化、神经细胞凋亡情况, 采用免疫荧光双标法检测血小板-内皮细胞黏附分子(CD31)/硫酸软骨素蛋白多糖2(NG2)蛋白表达, 观察各组大鼠血管新生情况。结果与模型组比较, 术后48、72 h, 痰火方高剂量组大鼠四肢对称运动评分提高(P<0.01或P<0.05), 梗死灶周围皮层、纹状体Caspase-3阳性细胞数[皮层:(765.0±122.4)比(1 131.0±392.9)、纹状体:(895.9±389.8)比(1 401.9±453.1)]减少(P<0.05或P<0.01), CD31+/NG2+阳性细胞数[皮层:(1 355.0±257.9)比(825.4±308.1);纹状体:(1 290.9±400.9)比(675.2±259.7)]增多(P<0.01);梗死周围皮层GFAP阳性积分光密度[(4 210.00±1 226.38)比(7 935.78±2 001.98)]降低(P<0.01)。结论痰火方可减轻脑缺血大鼠肢体功能症状, 抑制星形胶质细胞活化, 下调Caspase-3表达, 促进血管新生。

补阳还五汤对脑缺血大鼠梗死灶周围脑区新生神经细胞增殖、分化及Wnt/β-catenin信号通路的影响

目的观察补阳还五汤对脑缺血再灌注大鼠梗死灶周围皮层新生细胞增殖、分化及Wnt/β-连环蛋白(β-catenin)信号通路关键蛋白在新生细胞表达的影响。方法将SD大鼠按随机数字表法分为假手术组、模型组、补阳还五汤组,每组9只。采用线栓法制备大脑中动脉缺血再灌注模型。造模后24 h,补阳还五汤组灌胃补阳还五汤水煎液16.1 g/kg,每日1次,连续给药30 d。于造模后第3天开始腹腔注射5-溴脱氧尿嘧啶核苷(BrdU),活体标记梗死灶周围皮层新生细胞。分别于造模后第9、15、30天取材。采用免疫荧光双标结合图像分析技术,检测各组大鼠梗死灶周围皮层BrdU阳性细胞、双标BrdU/胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、BrdU/微管相关蛋白2(MAP-2)、BrdU/Wnt、BrdU/β-catenin、BrdU/散乱蛋白(Dishevelled)阳性细胞。结果补阳还五汤组大鼠脑缺血再灌注9、15、30 d,梗死灶周围皮层BrdU+细胞数均较同时点模型组大鼠增加(P<0.01),双标BrdU+/GFAP+细胞数较模型组减少(P<0.01);缺血再灌注9、15 d,补阳还五汤组大鼠梗死灶周围皮层双标BrdU+/MAP-2+细胞数较模型组增加(P<0.01)。与同时点模型组比较,脑缺血再灌注9 d,补阳还五汤组大鼠梗死灶周围皮层双标BrdU+/Wnt+细胞数增加(P<0.05);脑缺血再灌注15 d,补阳还五汤组大鼠梗死灶周围皮层双标BrdU+/Dishevelled+、BrdU+/β-catenin+细胞数增加(P<0.05);脑缺血再灌注30 d,补阳还五汤组大鼠梗死灶周围皮层双标BrdU+/Wnt+、BrdU+/Dishevelled+、BrdU+/β-catenin+细胞数均增加(P<0.05或P<0.01)。结论补阳还五汤可激活脑缺血再灌注大鼠梗死灶周围皮层组织新生细胞增殖,抑制新生细胞向胶质细胞分化,促进新生细胞向神经元分化,并可增强新生细胞Wnt、β-catenin、Dishevelled蛋白的表达。