TNF-α、IL-6在6-OHDA诱导帕金森病大鼠脑中的改变

目的探讨6-羟多巴胺(6-Hydroxydopamine,6-OHDA)诱导帕金森病大鼠模型脑中肿瘤坏死因子(tumor necrosis factorα,TNF-α)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)水平的改变。方法取SD大鼠80只,随机分成模型组与对照组,每组又分1,7,14,21d亚组。实验组大鼠左侧纹状体内注射6-OHDA,对照组注射等量生理盐水。术后各时间点观察各亚组经阿朴吗啡诱导的大鼠行为改变并行安乐死,取脑组织行免疫组织化学染色,观察黑质多巴胺能神经元数量变化;用酶联免疫吸附法测定大鼠中脑黑质组织匀浆中TNF-α、IL-6的水平。结果实验组大鼠术后7d出现不同程度的向健侧缓慢旋转(3.25±0.76)次/min,14d旋转次数增多(8.42±1.25)次/min,21d达到高峰(11.98±2.52)次/min;对照组各时间点均未发现向健侧旋转。实验组注射侧黑质TH阳性神经元数量1,7,14,21d组较对照组明显下降(P<0.01),且其数目的减少随时间延长而愈加显著,21d时下降到最低;实验组的TNF-α、IL-6水平较对照组持续增高。结论炎症因子TNF-α、IL-6参与6-OHDA制备帕金森病大鼠模型黑质多巴胺能神经元损伤过程。

DSA对动脉粥样硬化相关性缺血性脑血管病的诊断价值分析

目的 分析数字减影血管造影(Digital Subtraction Angiography,DSA)诊断对动脉粥样硬化相关性缺血性脑血管病患者的诊断价值。方法选取2021年5月~2023年3月期间医院收治的86例动脉粥样硬化相关性缺血性脑血管病患者为研究对象,全部患者均接受颈动脉超声、DSA检查。比较两种诊断方法的诊断结果。结果 DSA检出86例患者均存在不同严重程度的血管狭窄病变,其血管狭窄检出率(100.00%)显著高于颈动脉超声(80.23%),P<0.05。颈动脉超声、DSA比较,差异显著,有统计学意义(P<0.01),二者在检出斑块方面的一致性中等(K=0.522),DSA检测斑块的准确性为76.7%。脑梗死患者与TIA患者的血管狭窄或闭塞在颅内外动脉、前后循环动脉的具体分布情况比较,无显著差异,P>0.05。结论 DSA对动脉粥样硬化相关性缺血性脑血管病患者的血管狭窄情况有着较高的检出率和准确性,但识别斑块的准确性稍低于颈动脉超声,临床建议根据实际情况合理选择诊断方式。

转Nanog基因对6-羟基多巴胺帕金森病大鼠脑核因子-κB表达的影响

目的探讨转Nanog基因对6-羟多巴胺(6-OHDA)诱导的帕金森病(PD)大鼠A脑内核因子(NF)-κB表达的影响。方法取SD大鼠随机分成正常对照组、6-OHDA+磷酸盐缓冲液(PBS)组、6-OHDA+PNL组与6-OHDA+Nanog组,各组又分注射后1、14 d亚组。除正常对照组外,采用脑立体定向注射技术,6-OHDA+PBS组注入PBS,6-OHDA+PNL组注入空载体,6-OHDA+Nanog组注入转Nanog基因载体。各组动物注射阿朴吗啡(APO)后观察各时间点大鼠的旋转行为改变;行脑免疫组织化学染色,观察黑质多巴胺(DA)能神经元数量变化、纹状体NF-κBp65的表达改变;激光扫描共聚焦显微镜技术检测NF-κBp65表达的定位。结果注射后14 d,6-OHDA+Nanog组大鼠APO诱发的旋转效应明显低于6-OHDA+PNL组与6-OHDA+PBS组(P<0.05);除正常对照组外,其他各组大鼠注射后14 d黑质TH阳性细胞数普遍较注射后1 d减少(P<0.01),但6-OHDA+Nanog组损毁侧黑质存活的TH阳性细胞数明显高于6-OHDA+PNL组与6-OHDA+PBS组(P<0.01),且其注射侧纹状体NF-κBp65阳性细胞数低于注射后1 d组(P<0.05)、注射后14 d的6-OHDA+PNL与6-OHDA+PBS组(P<0.05)。除正常对照组外,注射后各组各时程均可见NF-κBp65的阳性表达,并呈现核内转移现象。结论转Nanog基因可抑制6-OHDA诱导的PD大鼠模型脑内NF-κB的活化,同时具有神经元保护作用。

厦门市海沧嵩屿社区居民脑卒中高危人群筛查结果分析

目的筛查并分析厦门市海沧嵩屿社区居民脑卒中高危人群危险因素,为居民脑卒中防治提供依据。方法采用随机抽样对2016年8月—2017年8月厦门市海沧嵩屿社区居民≥45岁的1 709名进行现况调查,并对脑卒中危险因素进行风险评估,根据评判标准将筛查结果分为高危人群组和中低危人群组,并进行统计学处理。结果脑卒中高危组危险因素暴露率从高到低的是高血压(82.33%)、缺乏运动(62.65%)、超重(59.84%)、糖尿病(49.80%)、吸烟(36.55%)、高脂血症(31.33%)、心房颤动或心脏瓣膜病(8.84%)、脑卒中家族史(5.62%)(χ~2=375.89,P=0.000;χ~2=6.38,P=0.000;χ~2=296.36,P=0.000;χ~2=342.20,P=0.000;χ~2=89.54,P=0.000;χ~2=209.81,P=0.000;χ~2=89.04,P=0.000;χ~2=82.77,P=0.000)。按照性别统计缺乏运动、高脂血症、吸烟是脑卒中的危险因素(χ~2=6.05,P=0.000;χ~2=11.54,P=0.000;χ~2=318.18,P=0.000)。结论厦门市海沧嵩屿社区居民脑卒中高危人群的危险因素整体处于较高水平,高血压,缺乏运动、超重、糖尿病是脑卒中的主要危险因素,应加强脑卒中危险因素的防治和干预,从而有效地控制脑卒中的发病率。

厦门市海沧区嵩屿街道社区脑卒中危险因素分析

目的了解厦门市海沧区嵩屿街道社区45岁以上人群脑卒中危险因素及其人群分布情况,为制定社区居民脑卒中特异性干预措施提供依据。方法采用整群抽样方法,对1 709人研究对象筛查,通过统一的脑卒中风险评估表进行脑卒中风险评估。结果筛查出脑卒中高危组249人(14.6%),非高危组1 460人(85.4%),其中男性高危男性141人,女性108人,男性高危风险显著高于女性(P<0.05);研究对象中男性组的吸烟、缺乏运动的检出率均高于女性组(P<0.05),女性组的高脂血症的检出率高于男性组(P<0.05),嵩屿街道社区脑卒中相关危险因素在总人群中的检出率由高至低依次为缺乏运动、高血压、超重、吸烟、糖尿病、高脂血症、房颤、脑卒中家族史。结论海沧区嵩屿街道社区脑卒中危险因素整体水平较高;男性的发病风险高于女性;缺乏运动、高血压病、超重是影响嵩屿社区居民脑卒中发病的前三位的也是可干预的危险因素。

甲钴胺联合叶酸治疗急性脑梗死伴高同型半胱氨酸血症患者的效果

目的:观察甲钴胺联合叶酸治疗急性脑梗死伴高同型半胱氨酸血症患者的效果。方法:选取68例急性脑梗死伴高同型半胱氨酸血症患者为研究对象,按照随机数字表法分为观察组与对照组各34例。两组均给予常规治疗,在此基础上,对照组给予叶酸治疗,观察组在对照组基础上给予甲钴胺治疗,比较两组疗效、美国国立卫生院卒中量表(NIHSS)评分、同型半胱氨酸水平、超敏C反应蛋白(hs-CRP)水平、血脂指标[总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白(HDL-C)及低密度脂蛋白(LDL-C)]水平和不良反应发生率。结果:观察组治疗总有效率为97.06%,明显高于对照组的76.47%,差异有统计学意义(P<0.05);治疗1、3个月,观察组NIHSS评分明显均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后,两组血浆同型半胱氨酸和hs-CRP水平均低于治疗前,且观察组低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后,观察组TC、LDL-C水平均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后,两组TG、HDL-C水平比较,差异无统计学意义(P>0.05);两组不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:在常规治疗基础上采用甲钴胺联合叶酸治疗急性脑梗死伴高同型半胱氨酸血症患者可提高治疗总有效率,降低NIHSS评分及同型半胱氨酸、hs-CRP、TC和LDL-C水平,效果优于叶酸联合常规治疗。