茵陈色原酮对结肠癌细胞增殖迁移的作用及其机制研究

目的:探讨茵陈色原酮(capillarisin,Cap)对结肠癌细胞增殖及迁移能力的影响及其机制。方法:采用不同浓度的Cap体外干预结肠癌细胞SW620及正常结肠细胞FHC,CCK-8比色法检测细胞增殖活性,Transwell迁移实验检测细胞迁移能力,实时定量PCR(q PCR)法检测癌基因(K-ras、c-Src、c-Myc)的m RNA表达,Western blot检测细胞上皮-间质转化(EMT)标志蛋白(Ecadherin、Vimentin)表达。结果:与DMSO对照组相比,各组Cap可显著抑制结肠癌细胞SW620增殖活性及迁移细胞数(P<0.05),但对正常结肠细胞FHC增殖及迁移作用无显著差异(P>0.05);与5-FU组相比,各组Cap对于正常结肠细胞FHC的增殖及迁移活性抑制作用显著减小(P<0.05)。与DMSO对照组相比,各组Cap可显著降低结肠癌细胞K-ras、c-Src、c-Myc的m RNA水平。与DMSO对照组相比,Cap高剂量组可提高结肠癌细胞上皮标志物E-cadherin蛋白表达,降低间质标志物Vimentin蛋白表达。结论:Cap可能通过抑制癌基因(K-ras、c-Src、c-Myc)m RNA表达抑制结肠癌细胞增殖,通过逆转EMT过程抑制结肠癌细胞转移。与5-FU相比,Cap可能具有更好的应用安全性,具有开发为新一代天然抗肿瘤单体药物的前景。

CNRIP1启动子区去甲基化对结肠癌细胞糖酵解及增殖、迁移活性的影响

目的:探讨CNRIP1启动子区去甲基化对结肠癌细胞糖酵解途径、细胞增殖及迁移活性的影响。方法:采用5-氮杂胞苷(5-aza C)降低结肠癌细胞SW620 CNRIP1启动子区甲基化水平,以未干预细胞作对照。用亚硫酸盐测序法检测细胞CNRIP1启动子区甲基化水平;分别采用qRT-PCR、Western blot法检测细胞中CNRIP1、糖酵解途径关键酶HK2、PKM2、LDH-A mRNA及蛋白表达水平,生化法检测细胞培养液中乳酸水平;分别采用CCK-8比色法、Transwell法检测细胞增殖及迁移能力。结果:与未干预组细胞相比,5-aza C干预组细胞CNRIP1启动子区甲基化水平降低,CNRIP1 mRNA及蛋白表达升高,HK2、PKM2、LDH-A mRNA和蛋白表达水平及细胞培养液中乳酸水平均降低,细胞增殖及迁移能力均减弱(P均<0.05)。结论:CNRIP1去甲基化可抑制糖酵解途径,从而降低结肠癌细胞的增殖及迁移能力。

社区居民医疗信息知悉水平调查与医学科普教育思考

为了解社区居民医疗信息知悉水平,促进医学科普教育,减少医患信息不对称性,设计了"医疗信息知悉水平调查问卷",在浙江省嘉兴市海盐县6个社区对300位居民进行随机抽样调查,结果发现,50岁以下人群最常用的获取医疗信息的方式(电视、广播等媒体)普遍不是最信任的方式(报刊、书籍),其知识普及率不高;54.7%的居民了解医学法学方面知识,84.7%的居民从未接受过"如何解决医患纠纷"的知识普及.因此应重视50岁以下人群的医学信息普及教育,加强社区医院建设,搭建医学科普平台,普及医学法学知识等,以缓解医患矛盾,构建和谐的医患关系.