自身抗体在糖尿病肾病中的作用研究进展

糖尿病肾病(DN)是全球终末期肾病(ESRD)最常见的原因,并且是与1型和2型糖尿病患者死亡率相关的主要原因之一。自身免疫与DN的发生发展关系密切,尤其是自身抗体在其中起关键作用。目前,在DN患者血清中发现的自身抗体主要有G蛋白偶联受体自身抗体、胰腺自身抗体和内皮细胞损伤相关自身抗体等。在糖尿病特殊环境下,高葡萄糖(HG)可刺激多种自身抗体的产生,自身抗体可通过不同机制介导肾功能的损害,并影响DN的病情进展。因此,探究自身抗体在DN发病机制中的作用至关重要。

自噬与阿尔茨海默病的相关研究进展

β样淀粉蛋白(Aβ)和tau蛋白在阿尔茨海默病(AD)发病过程中发挥重要作用,其代谢受到自噬的影响。AD发病早期,Aβ和tau蛋白的产生可经雷帕霉素靶标依赖性和非依赖性途径诱导自噬促进其清除。与AD相关的转录因子EB、载脂蛋白E4等也可调节自噬参与Aβ和tau蛋白代谢,影响AD病程。本文围绕近年来自噬在Aβ和tau蛋白代谢中的作用及与AD密切相关的自噬调节因子在AD发病机制中的作用综述如下。

药物调节自噬治疗阿尔茨海默病

阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)是以认知功能障碍为临床表现的疾病。过去虽然对AD发病机制研究取得了显著进展,但阻断AD病情发展的有效治疗方法并不令人满意。自噬(autophagy)异常被认为参与AD发病机制,自噬的调节可能成为AD治疗新策略。经mTOR依赖性和非依赖性(Bcl-2/Beclin-1、GSK-3β和p-AKT等)途径调节自噬的药物显示出很好的缓解AD症状作用。此外,一些从植物中提取出的化合物也被报道可经多途径、多靶标调节自噬阻止AD进展。本文对近期有关药物包括植物提取药物调节自噬治疗AD的研究进展作一综述,为临床治疗AD提供新的理论基础。

糖尿病肾脏疾病发病机制研究进展

DKD是长期高血糖所致严重微血管并发症之一,是终末期肾病的主要原因。DKD发病机制复杂,可能涉及遗传因素、代谢紊乱、血流动力学改变、氧化应激、天然免疫、炎症、自噬、非编码RNA和纤维化等多个方面。本文从新的角度对DKD的发病机制进行综述,为临床治疗提供依据。

天然免疫细胞与糖尿病肾脏疾病

DKD是常见慢性肾脏疾病,也是成人终末期肾病的主要原因。DKD是一种炎性疾病,免疫调节尤其是天然免疫参与其发生发展。大量浸润肾脏的天然免疫细胞主要包括巨噬细胞、中性粒细胞和肥大细胞。单纯控制BG、血脂和BP难以清除肾脏中天然免疫细胞浸润,无法阻止DKD进展。本文对天然免疫细胞与DKD间的关系进行评述。

Nef蛋白与HIV-1的潜伏感染

1型艾滋病病毒(HIV-1)感染可引起严重的全身免疫系统损害最终导致患者死亡。抗病毒治疗(ART)可有效抑制病毒复制,从而提高HIV-1感染者的存活率,但长期ART并不能清除HIV-1潜伏库。一旦停止抗病毒治疗,病毒再度复制将不可避免地发生。作为HIV-1表达的早期蛋白之一,Nef可经多种途径调节宿主细胞的功能状态及病毒自身复制状况,从而可能影响HIV-1的潜伏感染。本文就Nef蛋白影响HIV-1潜伏感染的可能机制和途径做一综述,为HIV-1防治提供新的思路和线索。