氟西汀对阿尔茨海默病模型小鼠的神经元保护作用

目的:研究氟西汀对老年APP/PS1双重转基因阿尔茨海默病模型小鼠学习记忆能力的影响及对神经元的保护作用。方法:实验分为动物实验和细胞实验。动物实验中取APP/PS1双重转基因小鼠随机分为氟西汀组(n=8)和生理盐水组(n=8),另取C57同窝生同月龄正常小鼠10只为对照组。氟西汀组小鼠给予氟西汀(10 mg/kg)腹腔注射,生理盐水组及对照组注射等量生理盐水1次/d,持续8周。Morris水迷宫实验进行行为学检测。Tunel染色检测海马区神经元凋亡。细胞实验中将人神经母细胞瘤细胞(SH-SY5Y)培养48 h后分为正常组、Aβ组、氟西汀组和氟西汀+Aβ组,后3组分别在含10μmol/Lβ-淀粉样蛋白、100 nmol/L氟西汀和100 nmol/L氟西汀+10μmol/Lβ-淀粉样蛋白的DMEM中继续培养48 h。行原位细胞凋亡染色检测各组细胞凋亡。结果:水迷宫定位航行实验中,氟西汀组小鼠较生理盐水组相比平均潜伏期明显缩短(P<0.01);空间探索实验中跨越平台次数增加(P<0.01);海马区凋亡神经元数量减少(P<0.01)。细胞实验中,氟西汀组和氟西汀+Aβ组与Aβ组相比,凋亡细胞数量明显减少(P<0.01)。结论:氟西汀对神经元细胞有保护作用,能减少神经元的凋亡,长期服用氟西汀能显著改善APP/PS1阿尔茨海默病模型小鼠学习记忆力能力。

多媒体图像后处理系统设计

设计了可用于HDTV的多媒体图像后处理系统,并分析了各部分的设计原理以及算法的选择和实现。系统主要包括图像后处理的降噪、去隔行、缩放、锐化增强等部分,对图像劣化现象有很好的重建效果。该系统是可集成在现代数字电视芯片上的SoC系统,经过后处理能够得到高品质的视频图像。

N^ω硝基左旋精氨酸甲酯对大鼠海马CA1区毛细血管的影响

目的探讨Nω硝基左旋精氨酸甲酯(Nω-nitro-左旋精氨酸methyl ester,L-NAME)对大鼠空间学习、记忆能力和海马CA1区毛细血管的影响。方法内导管成功埋植后,阻断剂组(L-NAME组)大鼠每日给予5μL的1μmol/μL L-NAME侧脑室注射,对照组(Sham组)每日给予5μL生理盐水侧脑室注射,持续4周。然后用Morris水迷宫测试大鼠空间学习和记忆能力,用试剂盒检测海马组织中NOS活性及NO含量,用体视学方法测定海马和海马CA1区总体积、海马CA1区毛细血管总长度、总表面积和总体积。结果水迷宫实验中L-NAME组的潜伏期显著长于Sham组(P=0.006);L-NAME组海马组织中的NOS活性及NO含量均显著低于Sham组(P<0.01);L-NAME组海马体积、CA1区体积与Sham组比较差异无统计学意义(P>0.05);L-NAME组CA1区毛细血管总长度、毛细血管总表积、毛细血管总体积均较Sham组显著减少(P<0.05)。结论 L-NAME可以导致大鼠空间学习、记忆能力下降和大鼠海马CA1区毛细血管总长度、总表面积以及总体积减少。

BitTorrent在MIPS平台下的实现

具体分析BitTorrent协议与Trackerless DHT协议,使用CommView抓包研究Tracker协议,Trackerless协议,与Peer wire协议交互的具体内容。使用标准C语言编写基于BitTorrent协议的P2P客户端软件;同时引入DHT协议实现可用于分布式网络的文件下载;并且移植到MIPS24KEC嵌入式平台下,在实时监控下达到良好的运行和下载效果。

新型隧道二衬台车在大跨度隧道中的应用

文章结合天峨(黔桂界)至北海高速公路(巴马至平果段)大跨度隧道二衬施工工程实例,阐述了新型隧道二衬台车的工作原理和应用效果。工程应用结果表明:新型隧道二衬台车有效解决了隧道二衬混凝土施工过程中常出现的大量气泡、蜂窝麻面、拼缝较多、面板错台及止水带安装变形等问题,提升了二衬混凝土施工质量,加快了施工进度,节约了施工成本,为今后类似隧道工程施工提供经验借鉴。

双侧壁导坑法临时支撑少扰动拆除技术

大跨度隧道洞口浅埋偏压段双侧壁导坑临时支撑在拆除时对永久支撑存在较大的扰动,容易导致围岩稳定性下降,永久支撑无法起到很好的保护作用。文章结合天峨(黔桂界)至北海高速公路(巴马至平果段)达洪江2号隧道围岩双侧壁导坑法施工实例,分析了临时支撑拆除施工的难点,介绍了采用人工配合机械(挖机)方式的临时支撑少扰动拆除技术及其注意事项,并通过监控量测,验证了采用该技术可减少拆除过程中对围岩的扰动,保障了隧道洞内施工安全。

氟西汀对APP/PS1双转基因阿尔茨海默病模型小鼠记忆能力的改善作用及其机制

本研究初步探讨氟西汀(Fluoxetine)改善淀粉样蛋白前体蛋白(β-amyloid precursor protein,APP)/早老素1(presenilin 1,PS1)双转基因阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)模型小鼠的学习记忆能力及可能机制。采用APP/PS1双转基因AD模型雄性小鼠,随机分成氟西汀处理组(FLU)和生理盐水组(NS),分别给予氟西汀10 mg·kg-1·d-1和等量生理盐水腹腔注射60 d。药物处理后行水迷宫检测小鼠学习记忆能力,采用尼氏染色观察海马神经元数量的变化,用免疫组化检测海马的Ach E的变化。水迷宫定位航行实验结果显示氟西汀组较生理盐水组的逃避潜伏期、总路程明显缩短(p<0.05),游泳速度无明显差异;空间探索实验氟西汀组穿台次数较生理盐水组明显增加(p<0.05)。尼氏染色结果显示氟西汀组在CA1区神经元数量和生理盐水组无显著性差异(p>0.05),氟西汀组在DG区神经元数量比生理盐水组明显增多(p<0.05)。乙酰胆碱酯酶(Ach E)免疫组化染色结果显示氟西汀组在海马CA1、DG区乙酰胆碱酯酶表达量较生理盐水组明显减少(p<0.05)。穿台次数与CA1和DG区Ach E的表达量之间的有显著性的相关性(CA1区r=-0.791,p=0.002,DG区r=-0.839,p=0.001)。本研究结果提示氟西汀可通过减少AD小鼠海马DG区神经元的数量丢失和下调AD小鼠海马区Ach E表达量而改善AD模型小鼠的空间学习记忆能力。

氟西汀对阿尔茨海默病神经细胞模型保护作用分子机制的研究分析

本研究初步探讨氟西汀(fluoxetine)对阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)神经细胞模型小鼠神经纤维瘤细胞,野生型N2A/WT细胞和β-淀粉样蛋白(amyloidβ-protein,Aβ)过表达型N2A/APP695swe细胞的保护作用及可能机制。CCK-8法进行氟西汀对APP695细胞抑制率的测定,以半数抑制率(IC50)的氟西汀浓度作为后续实验的药物浓度。后分为WT组、APP695+氟西汀组、APP695组,三组细胞分别培养48 h后,进行细胞原位凋亡染色。最后以Western测定Aβ和BDNF的表达量。实验结果测得半数抑制率(IC50)的氟西汀浓度10-7mol/L。细胞凋亡染色结果显示APP695组凋亡的细胞明显多于其他两组(p<0.01),与APP695+氟西汀组相比凋亡细胞增加(p<0.05),而WT组与APP695+氟西汀组凋亡细胞无显著性差异(p>0.05)。Western结果显示APP695组Aβ表达多于其他两组(p<0.05)而BDNF表达明显少于其他两组(p<0.01),与APP695+氟西汀组相比Aβ表达增加(p<0.05)但BDNF表达减少(p<0.05),而WT组与氟西汀组相比Aβ和BDNF的表达量均无显著性差异(p>0.05)。本研究结果提示氟西汀可以通过抑制APP695过表达Aβ,从而减少有毒Aβ对BDNF的影响,增加BDNF的表达量,对神经细胞起保护作用,为氟西汀治疗AD提供新的思路。