初发翼状胬肉切除联合羊膜移植术改良法与传统法疗效对比研究

目的:探讨翼状胬肉切除联合羊膜移植术改良法与传统法术后疗效对比。方法:随机选取2011年2月-2016年2月本院进行翼状胬肉治疗的患者370例(370眼),随机分成A组(采用传统法翼状胬肉切除联合羊膜移植术治疗)、B组(采用改良法翼状胬肉切除联合羊膜移植术治疗),每组各185例。所有患者年龄均在50岁以上,对治疗过程中采集的数据运用SPSS 20.0数据处理软件进行统计学分析。结果:研究表明A组复发率为7.56%,B组复发率为2.70%,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论:改良法翼状胬肉切除联合羊膜移植术能降低手术的复发率。

应用Pentacam系统测量晶状体密度在不同类型年龄相关性白内障诊断中的价值

目的探讨应用Pentacam系统测量晶状体密度在不同类型年龄相关性白内障诊断中的价值,旨在提高白内障临床诊断的有效性。方法选取我院2010年9月至2015年4月收治的不同类型年龄相关性白内障患者176例,采用LOCSⅢ分级法对患者的白内障类型进行分级,并利用Pentacam系统对晶状体的密度进行测量。分析晶状体密度值、LOCSⅢ评分和Log MAR视力之间的关系。结果 NO、NC以及C分级与患者晶状体的密度表现出正相关,且晶状体的密度值与Log MAR视力之间的相关系数r=0.868。结论 Pentacam系统对晶状体的密度与NO、NC和C分级的测量具有较好的一致性;晶状体的密度可用于不同年龄相关性白内障的临床诊断。

晶状体密度与超声乳化动力学参数的量化关系

目的探讨晶状体密度计(opacity lensmeter,OLM)和Pentacam所测量的晶状体密度与超声乳化动力学各参数之间的量化关系。方法收集年龄相关性核性白内障患者78例(78眼)。术前分别用OLM、Pentacam测量晶状体密度,并记录超声乳化白内障吸出术中的超声乳化动力学参数:超声时间(ultrasound time,UST)、累积超声能量(cumulated dissipated energy,CDE)和平衡盐溶液(balanced salt solution,BSS)使用量。分析晶状体密度与各个超声乳化动力学参数之间的相关关系。结果 OLM测量的晶状体密度为32.83±14.41,Pentacam测量的晶状体密度为15.26±5.82。术中UST为(50.65±22.58)s,CDE为12.96±6.22,BSS为(71.77±17.19)m L。OLM和Pentacam测量的晶状体密度与UST均呈正相关关系(r=0.645、0.807;均为P<0.05),与CDE亦均呈正相关关系(r=0.669、0.828;均为P<0.05)。与OLM相比,Pentacam与UST、CDE的相关性更高(Z=2.153、2.283;均为P<0.05)。结论 OLM和Pentacam测量的晶状体密度与UST和CDE均呈正相关,Pentacam比OLM的相关性更高。

应用眼表分析仪研究原发性翼状胬肉患者眼表变化

目的应用眼表分析仪检测原发性翼状胬肉患者的临床表现及体征,分析翼状胬肉与眼表各参数间的相关性。方法采用前瞻性病例观察研究设计,选取2016年6-9月于中山市人民医院门诊就诊的原发性翼状胬肉患者39例55眼,测量翼状胬肉侵入角膜面积并记录发病时间;通过角膜荧光素染色观察眼表情况,且用眼表分析仪检测泪膜破裂时间(BUT)及睑板腺功能评分。结果翼状胬肉侵入角膜面积为2-20mm^2,平均5(3,10)mm^2;翼状胬肉的发病时间为3~8年,平均5(4,6)年;BUT为2.1-15.0s,平均(6.3±3.0)s;睑板腺评分为0-4分,平均2(1,3)分。翼状胬肉侵入面积与发病时间无明显相关性(r=0.197,P=0.148),与BUT呈负相关(r=-0.711,P<0.001),与睑板腺评分呈正相关(r=0.554,P<0.001)。82%(45/55)的患者泪膜破裂斑最早出现于翼状胬肉头部附近。结论眼表分析仪能够直观、非接触性、无创地评价翼状胬肉患者眼表状况。通过观察翼状胬肉侵入角膜的面积评估患者的眼表损害情况可为翼状胬肉患者的治疗提供参考。

急性闭角型青光眼发病相关危险因素研究

目的探讨急性闭角型青光眼(acute angle-closure glaucoma,AACG)发病相关的危险因素,为早期筛查和干预AACG患者提供较为可靠的依据。方法收集2013年6月至2015年7月在中山市人民医院眼科就诊的AACG患者,对照组为无其他眼部疾病及系统性疾病的正常志愿者。对AACCG组患者未发作眼及对照组双眼应用Pentacam眼前节分析系统测量角膜曲率、前房相关参数,应用IOL Master测量眼轴长度和角膜直径,应用光学相干断层扫描仪(optical coherence tomography,OCT)测量视网膜神经纤维层厚度等参数。研究并分析这些参数与AACG发病间的关系。结果AACG组角膜直径为(11.57±0.39) mm,前房深度为(1.88±0.43) mm,前房容积为(75. 34±36.49) mm^3,前房角度数为(25.26±7. 67)°,眼轴长度为(22. 16±1. 03) mm,下方视网膜神经纤维层厚度为(118.38±34.78)μm,水平角膜曲率为(45.56±2.75) D;而对照组角膜直径为(11.78±0.45) mm,前房深度为(3. 17±0.31) mm,前房容积为(198.74±30. 93) mm^3,前房角度数为(40.05±5.58)°,眼轴长度为(23.77±0.85)mm,下方视网膜神经纤维层厚度为(139. 40±28. 52)μm,水平角膜曲率为(44. 04±1.37) D。AACG组与对照组相比,角膜直径、前房深度、前房容积、前房角度数、眼轴长度和下方视网膜神经纤维层厚度数值的降低差异均有统计学意义(均为P <0.05);而水平角膜曲率和散光度数有明显升高(P<0.05)。进一步通过分析各危险因素在AACG诊断中的权重发现,前房深度、前房容积和前房角度数在AACG的早期诊断中有着较高的权重(分别为2. 85、2. 90和2.62)。结论AACG患者眼部解剖结构均较小。与眼轴长度相比,前房相关参数在AACG的早期诊断中具有更重要的意义。

低氧诱导人视网膜微血管内皮细胞核中乙酰肝素酶对血管内皮生长因子基因转录调控研究

目的通过观察低氧诱导人视网膜血管内皮细胞（HRECs）胞核中乙酰肝素酶（HPA）和RNA聚合酶II（Pol Ⅱ）的表达分布、两者相互结合及其与血管内皮生长因子（VEGF）基因启动子的作用，探讨在低氧诱导视网膜新生血管形成中HPA对VEGF基因转录调控的作用。方法用低氧模型模拟剂Cocl2建立低氧模型（含Cocl2100μmol／L的培养液培养48h）。免疫荧光染色法观察HPA与PolⅡ的表达；免疫沉淀法半定量分析HPA及PolⅡ的相互结合作用；染色质免疫沉淀（ChIP）联合实时定量PCR分析两组细胞中HPA与VEGF基因启动子之间的相互作用。结果（1）免疫荧光染色结果显示低氧诱导组HRECs胞核内HPA荧光和PolII荧光均较正常对照组增强，且低氧诱导组胞核内HPA分布与PolⅡ相吻合。（2）免疫沉淀结果表明在低氧诱导HRECs中HPA及PolⅡ相互结合共同作用，而对照组中HPA及PolⅡ则无结合。（3）ChIP联合实时定量PCR实验结果显示HPA及PolⅡ与VEGF启动子结合的高发生区段主要位于VEGF启动子序列-1165与-984之间，低氧诱导HRECs细胞核内HPA及PolII结合VEGF基因启动子水平均较正常组升高（t=-13．591，P=0．001；t=-3．188，P=0．049）。结论在低氧诱导的HRECs中，核内HPA与VEGF基因启动子直接结合，并参与了VEGF基因转录活性的调控。

糖尿病视网膜病变中组蛋白3乙酰化参与乙酰肝素酶调控VEGF基因转录的初步研究

目的 研究高糖诱导人视网膜血管内皮细胞（HRECs）中组蛋白3乙酰化（H3ac）、乙酰肝素酶（HPA）和血管内皮生长因子（VEGF）表达的相关性,明确一种或多种能够参与HPA上调VEGF表达的H3乙酰化赖氨酸残基.方法 实验研究.在中山大学中山眼科中心将该实验分为两组,正常组和高糖组（葡萄糖含量30mmol/L）.免疫荧光染色法观察两组H3乙酰化赖氨酸残基9（H3K9ac）、H3K14ac、H3K18ac、H3K27ac和H3K56ac在HRECs的表达定位.蛋白质免疫印迹法（Western blot）检测两组间HPA、VEGF和各H3乙酰化赖氨酸残基的蛋白表达变化.结果 免疫荧光染色结果显示,高糖组HRECs细胞核中各H3乙酰化赖氨酸残基的荧光较正常组增强.Western blot检测结果示,与正常组相比,高糖组中HPA、VEGF、H3K9ac和H3K14ac的蛋白表达均有明显升高,差异有统计学意义（PHPA=0.016,PVEGF=0.014,PH3K9ac=0.027,PH3K14ac=0.045）.结论 高糖诱导的HRECs中,H3乙酰化在HPA参与VEGF基因转录调控的过程中发挥作用,并且从蛋白水平证实乙酰化发生在H3K9和H3K14.

表观遗传学在糖尿病视网膜病变中的研究进展

表观遗传学是指可遗传的非基因序列改变而引起的基因表达水平和功能上的变化,可以为执行DNA序列提供的遗传信息提供时间、位置和方式,主要包括DNA甲基化、组蛋白修饰、非编码RNA和染色质重塑。已有研究表明,表观遗传学在糖尿病视网膜病变(DR)的发生发展中起重要作用,并且通过动物实验和体外实验发现表观遗传学相关治疗方案治疗DR有一定效果。对DNA甲基化、组蛋白修饰、miRNA及代谢记忆的深入研究有利于调控糖尿病及其并发症的发生发展。对表观遗传学水平上基因转录机制变化的理解有助于我们深入研究糖尿病及其并发症的预防和控制,为治疗方法提供新思路。