慢性阻塞性肺疾病急性加重期气管插管拔管后不同呼吸支持方式序贯治疗随机对照研究

目的探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)急性加重期气管插管拔管后不同呼吸支持方式序贯治疗的临床效果。方法选取2021年1月至2023年3月于九江学院附属医院合并高碳酸血症呼吸衰竭的AECOPD接受有创通气治疗患者48例作为研究对象,符合拔管指征标准下拔管后采用随机数字表法将其分为无创机械通气(NIV)组与经鼻高流量氧疗(HFNC)组,每组各24例。比较两组间拔管前后血气分析指标、平均动脉压、心率、呼吸频率、舒适度、再插管率、气管镜吸痰治疗的情况。结果拔管后6、12、24 h时HFNC组与NIV组间pH、PO_(2)、PCO_(2)和PaO_(2)/FiO_(2)指标比较,差异无统计学意义(P>0.05)。拔管后6、12、24 h时HFNC组与NIV组呼吸频率、心率、平均动脉压比较,差异无统计学意义(P>0.05)。HFNC组舒适度评分高于NIV组,不良事件发生率低于NIV组,差异有统计学意义(P<0.05)。两组间再插管率、所需气管镜吸痰治疗率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论在接受有创通气的严重高碳酸血症呼吸衰竭的COPD患者中,拔管后使用HFNC并不会导致治疗失败率增加,相比NIV能更好地改善呼吸频率、具有更好的耐受性和舒适度,可作为一种有效的序贯治疗的呼吸支持手段。

COPD大鼠模型海马组织代谢研究

目的:探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)并发慢性脑损害的可能分子机制。方法:将24只大鼠随机分为正常对照组、单纯脂多糖组、单纯吸烟组、COPD模型组。采用被动吸烟联合气管内注射脂多糖方法建立COPD大鼠模型,在活体状态下进行高磁场Micro-MRI成像及双侧海马波谱采集,分析大鼠双侧海马氮-乙酰天门冬氨酸复合物(NAA)/肌酸(Cr)、胆碱复合物(Cho)/Cr之值的变化。结果:与正常对照组相比,COPD模型组双侧海马Cho/Cr值显著降低(P<0.05);单纯吸烟组、单纯脂多糖组左侧海马Cho/Cr值也较正常对照组明显低(P<0.05),右侧海马Cho/Cr值无明显差异(P>0.05)。单纯吸烟组、单纯脂多糖组、COPD模型3组间双侧海马Cho/Cr值无明显差异(P>0.05);各组间双侧海马NAA/Cr值无明显差异(P>0.05);各组内左右两侧NAA/Cr、Cho/Cr值无明显差异(P>0.05)。结论:COPD大鼠模型双侧海马Cho/Cr值明显降低,海马组织代谢异常可能是COPD并发慢性脑损害早期病理基础之一。

COPD大鼠血清抗内皮细胞抗体水平初探

目的观察COPD大鼠模型血清抗内皮细胞抗体(AECA)水平的变化,初步探讨AECA在COPD发病中的意义。方法采用脂多糖气管内注射联合被动吸烟法复制COPD大鼠模型,ELISA方法检测大鼠血清AECA水平。结果吸烟组大鼠单纯气道炎症,肺泡间隔增厚但无破坏,血清AECA(149.48±7.47)ng/L;COPD模型组气道炎症改变合并肺气肿形成,血清AECA(138.46±7.85)ng/L,均明显高于正常对照组(62.89±10.68)ng/L(P<0.05)。结论 AECA作为导致内皮细胞损伤相关的自身免疫组分可能参与了COPD的发病机制,检测血清AECA水平在诊断COPD发病中可能具有一定的临床意义。

糖皮质激素与特布他林联合治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重期的临床分析

目的探讨糖皮质激素与特布他林联合治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重期的临床效果。方法选取我院2013年6月~2015年6月收治的48例慢性阻塞性肺疾病患者作为研究对象,根据治疗方法不同分为实验组和对照组,各24例。对照组采用特布他林治疗,实验组在对照组的基础上加用糖皮质激素治疗,比较两组的治疗效果、氧分压（Pa O2）和二氧化碳分压（Pa CO2）变化及不良反应发生率。结果实验组的治疗总有效率为96%,显著高于对照组的70%,差异有统计学意义（P〈0.05）。实验组治疗后的Pa O2水平高于对照组,Pa CO2水平低于对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）。实验组的不良反应发生率为4.2%,显著低于对照组的25.0%,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论糖皮质激素与特布他林联合治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重期的临床效果较好,不仅可以改善Pa O2及Pa CO2水平,降低不良反应发生率,而且能够提高患者的生存质量,值得临床推广应用。

空调系统自动模式下内循环控制分析

介绍自动空调系统的组成及控制原理。对空调系统自动模式下两种空气品质环境中内循环的控制逻辑进行详细分析,通过低成本的车速补偿控制逻辑及环境光补偿控制逻辑方案对内循环的控制,实现了对车内空气品质的控制。

分泌型卷曲相关蛋白5与慢阻肺急性加重期的相关性研究

目的探讨分泌型卷曲相关蛋白5(recombinant secreted frizzled related protein 5,SFRP5)与慢性阻塞性肺疾病(简称“慢阻肺”)急性加重期的相关性。方法选取2021年1月—2022年7月九江学院附属医院内确诊为慢阻肺急性加重期的60例患者作为研究对象,将其设为观察组,另选择体检中心健康体检者60名作为对照组,对比2组患者血清SFRP5水平。根据《慢性阻塞性肺疾病基层诊疗指南(2018版)》将观察组患者按照分级标准分为轻、中、重度,各20例,观测各组肺功能参数指标情况,分析3组气流受限严重程度。结果检测后,慢阻肺急性加重期患者血清SFRP5水平显著低于对照组(P<0.05),同时轻度组>中度组>重度组;重度组患者空腹血糖、糖化血红蛋白、空腹胰岛素和胰岛素抵抗等指标均高于中度组与重度组,肺功能指标均低于中度组与重度组(P<0.05),轻度组糖代谢各指标均高于中度组和对照组,中度组与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05);中度组肺功能指标低于轻度组与对照组(P<0.05),轻度组与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。慢阻肺急性加重期患者血清炎症因子水平均高于对照组,轻度组<中度组<重度组;经过Pearson相关分析后,慢阻肺急性加重期患者SFRP5水平与空腹血糖、空腹胰岛素、胰岛素抵抗、第1秒用力呼气量占所有呼气量的比例(forced expiratory volume in the first second/forced vital capacity,FEV_(1)/FVC)、第1秒用力呼气容积(forced expiratory volume in the first second,FEV1)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)及C-反应蛋白(C-reactive protein,CRP)呈负相关(P<0.05),与糖化血红蛋白无相关性(P>0.05)。结论SFRP5与慢阻肺加重期患者疾病严重程度具有相关性,并且与机体炎症反应存在密切联系,SFRP5水平越低表明患者病情越严重,从而进一步影响患者肺部功能。

车机黑屏失控后的空调系统控制分析

本文介绍了空调系统在车机黑屏失控后的应急控制方案分析,通过详细的应用场景及相关控制策略,结合流程图、原理图等从多个维度进行阐述,可实现在中控大屏死机后,空调系统自动开启应急防起雾控制策略,有效防止车窗起雾,从而保证车辆的行车安全。

起源于胃左动脉的异位支气管动脉参与毁损肺并发大咯血1例

患者女,45岁,因“反复咳嗽、咳痰、咯血20余年,再发5小时”于2018-10-5日入院。患者自诉20余年前肺结核感染后予正规抗结核治疗治愈,后出现反复咳嗽、咳黄痰、咯血,曾多次住院诊断为左肺毁损、支气管扩张伴咯血,近两年反复咯血,量偏多,曾单次咯血达200mL,均予抗感染、化痰、止血等治疗好转,此次发病系5小时前活动后咳嗽时突发咯血,色鲜红,量多达约100mL左右,自感胸闷,阵发性咳嗽、咳痰,间断咯鲜红色血数口,急诊送入我科治疗。

异常供血动脉起源于腹腔干的右肺隔离症2例

病例资料病例1患者女,28岁,教师,因“咳嗽、咳痰3月余,加重伴发热5天”于2018-1-26日入院,患者入院3月前受凉后出现咳嗽、咳黄痰,痰量偏多,能咳出,无发热、盗汗,无胸痛、胸闷、心悸,未予重视,自行服用止咳药物治疗后缓解,后易反复,间断出现咳嗽、咳少许淡黄色痰,未予诊治;5天前咳嗽、咳痰加重,晨起及夜间明显,伴咳黄脓样痰,偏粘稠不易咳出,自觉畏寒、发热,体温最高37.8℃,偶有夜间盗汗,咳嗽时偶觉胸肋部疼痛,自行服药治疗后症状未见缓解,外院完善胸部CT示右肺下叶异常密度影,考虑肺炎型肺脓肿可能,为求进一步诊治转入我科治疗。入院后追问病史,诉既往近10余年来季节交替时有咳嗽症状,能自行好转或口服止咳药物缓解;2年前有剖宫产手术史,否认肝炎、肺结核、高血压、心脏病、糖尿病等病史,体格检查:体温38.0℃,脉搏123次/分,呼吸20次/分,血压109/79mmHg,发育正常,发热面容,神志清楚,浅表淋巴结未扪及肿大,唇无紫绀,咽稍红,颈静脉未见怒张,右下肺呼吸音低,右肺可闻及少许湿性啰音,心界不大,心率123次/分,律齐,各瓣膜区未闻及病理性杂音。腹平软,无压痛及反跳痛,双下肢无凹陷性水肿,病理反射未引出,生理反射正常存在。

黛力新联合信必可治疗支气管哮喘合并焦虑抑郁症的临床观察

目的:探讨黛力新联合信必可治疗支气管哮喘合并焦虑抑郁症的临床观察。方法:收集2016年5月~2017年5月期间在九江学院附属医院门诊接受治疗支气管哮喘且有完整的临床资料和完善的焦虑抑郁量表评分患者60例,按照随机双盲试验分为三组:试验1组、试验2组和对照组,各20例。试验1组在按哮喘规范化治疗吸入信必可基础上加用黛力新口服;试验2组按哮喘规范化治疗吸入信必可;对照组在按哮喘规范化治疗吸入布地奈德气雾剂基础上口服盐酸班布特罗片。比较三组治疗前后抑郁自评量表(SDS)、焦虑自评量表(SAS)哮喘控制测试量表(ACT)评分和第1秒用力呼气容积占预计值百分比(FEV1%pre)及呼气峰流量(PEF)。结果:治疗后第4周和8周,试验1组和试验2组ACT评分、FEV1%pre和PEF均明显较对照组高(P<0.05);试验1组SDS评分和SAS评分均明显较试验2组和对照组低(P<0.05);试验2和对照组在SDS评分和SAS评分未见显著性差异(P>0.05)。结论:黛力新与信必可联合应用治疗支气管哮喘,能有效地改善患者肺功能、支气管哮喘症状和提高患者的生活质量,同时有效地改善患者焦虑抑郁症状。

慢性阻塞性肺疾病大鼠海马区和血清中脑源性神经营养因子蛋白的表达变化

本文旨在探讨脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)在慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)大鼠模型海马区和血清中的表达情况,以及了解吸烟和气管内注入脂多糖的干预是否参与BDNF表达变化。采用被动吸烟和气管中注入脂多糖建立大鼠COPD模型。将24只大鼠随机分为4组,每组各6只,分别为正常对照组、吸烟组、脂多糖组以及吸烟+脂多糖组(即COPD组)。造模28d后,应用酶联免疫吸附实验(ELISA)方法测定各组大鼠血清中BDNF的表达水平,再通过免疫组化染色和图像分析方法半定量检测大鼠海马区BDNF的表达情况。结果显示,COPD组、吸烟组和脂多糖组血清及海马区BDNF表达水平均较正常组明显升高(P<0.05),且COPD组血清及海马区BDNF表达水平均较吸烟组和脂多糖组明显降低(P<0.05)。以上结果提示,COPD大鼠海马区及血清中BDNF蛋白表达水平升高,且被动吸烟和气管内注入脂多糖均可诱导BDNF蛋白表达水平升高。

探究无创正压通气在慢阻肺急性发作临床治疗中的应用

目的探讨无创正压通气在慢阻肺急性发作临床治疗中的应用。方法纳入我院70例慢阻肺急性发作患者。随机数字表分组,对照组采取常规内科疗法治疗,试验组则采取常规内科疗法加上无创正压通气治疗。比较对照组、试验组效果;住院平均天数和所需费用;治疗前后患者血气分析指标、肺功能;插管概率。结果试验组效果、住院平均天数和所需费用、血气分析指标、肺功能相比较对照组更好,P<0.05。试验组插管概率显著低于对照组,P<0.05。结论常规内科疗法加上无创正压通气治疗慢阻肺急性发作的效果确切,可改善患者肺功能和血气分析指标,缩短住院时间,降低插管风险和减少医疗费用。