羟基红花黄色素A通过抑制LPS刺激的NLRP3炎性小体的激活抑制ANG Ⅱ诱导的VAFs的迁移

本文探讨了羟基红花黄色素A(hydroxysafflor yellow A,HSYA)通过抑制NLRP3炎性小体的激活抑制血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,ANGⅡ)诱导的血管外膜成纤维细胞(vascular adventitial fibroblasts,VAFs)迁移的影响。采用组织贴块法培养原代VAFs,激光共聚焦技术鉴定VAFs;划痕实验测定HSYA对ANGⅡ诱导的VAFs迁移能力的影响;CCK-8实验测定HSYA对细胞活力的影响;Western blot实验检测各组细胞中NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NOD-like receptor thermal protein domain associated protein 3,NLRP3)炎性小体相关蛋白的表达。激光共聚焦结果显示,VAFs的Vimentin表达为阳性,证实组织贴块培养的细胞为VAFs;划痕实验结果显示,脂多糖(lipolyaccharide,LPS)显著增强了ANGⅡ诱导的VAFs迁移;HSYA显著抑制ANGⅡ及LPS诱导的VAFs的迁移。Western blot结果显示,HSYA显著抑制ANGⅡ及LPS激活的NLRP3炎性小体相关蛋白NLRP3、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶-1(cysteinyl aspartate specific proteinase-1,Caspase-1)及凋亡相关斑点样蛋白(apoptosis-associated specklike protein containing CARD,ASC)蛋白表达。综上所述,HSYA通过抑制LPS刺激的NLRP3炎性小体激活,降低了ANGⅡ诱导的VAFs迁移。