辊涂用车间底漆的研制及应用

主要介绍了起重机厂预涂环氧车间底漆采用辊涂机涂装的优势,以及这种涂装方式对涂料的要求,并提供一些涂料配方设计和施工问题解决思路。

水性醇酸树脂及涂料的研究和应用进展

介绍了水性醇酸树脂合成和改性方法,以及水性醇酸涂料应用中存在的问题和水性醇酸涂料的发展方向。

镉通过类雌激素样作用促进人乳腺癌MCF-7细胞增殖

[目的]研究镉对人乳腺癌MCF-7细胞增殖及雌激素受体(estrogen receptor,ER)蛋白表达水平的影响及其可能机制。[方法]用1×10^(-6)、1×10^(-7)、1×10^(-8)、1×10^(-9)、1×10^(-10)、1×10^(-11) mol/L的17β-雌二醇(后称雌激素)培养不同来源的A、B两株MCF-7细胞4 d,应用CCK8法筛选敏感细胞株并确定雌激素促细胞增殖作用最强的浓度。用1×10^(-6)、1×10^(-7)、1×10^(-8)、1×10^(-9)、10^(-10)、1×10^(-11) mol/L的镉溶液染毒敏感细胞株,确定镉促进细胞增殖的最大浓度。设置阴性对照组(去雌激素培养液)、实验组(1×10^(-8) mol/L镉)、阳性对照组(1×10^(-9) mol/L雌激素),通过克隆形成实验检测镉对MCF-7细胞集落形成能力的影响。利用ER抑制剂(ICI182780)初步探讨镉致细胞增殖的可能机制,增设实验抑制剂组(1×10^(-8) mol/L镉+1×10^(-7) mol/L ER抑制剂)、阳性抑制剂组(1×10^(-9) mol/L雌激素+1×10^(-7) mol/L ER抑制剂),通过CCK8法、流式细胞术和Western blot分别检测各组的细胞增殖率、细胞周期S期比例和ER表达水平。[结果]实验所用B株MCF-7细胞为雌激素敏感细胞株,且当雌激素浓度为1×10^(-9) mol/L时,对MCF-7细胞的促进增殖作用[(203.55±36.65)%]最大(P<0.001)。与阴性对照组(100%)相比,1×10^(-8)~1×10^(-10) mol/L镉溶液可促进MCF-7细胞增殖[(163.78±31.90)%^(176.88±10.06)%](P<0.001)。1×10^(-8) mol/L镉可促进细胞集落形成(P<0.05),增加细胞S期比例(P<0.001),提高细胞ER蛋白表达水平(P<0.001)。与实验组相比,加入ER抑制剂能够抑制镉对MCF-7细胞的促增殖作用[由(135.17±23.96)%降至(107.66±7.64)%](P<0.01),抑制镉诱导的细胞S期比例增加[由(24.17±0.53)%降至(12.36±0.43)%](P<0.001),拮抗镉诱导的ER表达增加[由(56.19±3.67)%降至(38.84±1.04)%](P<0.05)。[结论]镉可以促进人乳腺癌细胞MCF-7增殖和ER表达,这种作用可被ER抑制剂所抑制,提示镉可能具有雌激素样作用。

姜黄素类似物EF24的抗肿瘤机制与应用

姜黄素是从姜黄属植物姜黄根茎中提取的酚性色素，具有抗氧化、抗炎、抗肿瘤等多方面药理作用。研究表明，联苯二氟铜（EF24）是一种新型姜黄素类似物，EF24可以诱导肿瘤细胞凋亡、阻滞细胞周期、抑制细胞侵袭与转移，与其他药物联合使用时具有增敏效果，在不增加细胞毒性的情况下，在多种肿瘤细胞株中表现出比姜黄素更高的抗肿瘤活性与生物利用度，有望作为一种具有潜力的抗癌新药。

p38丝裂原活化蛋白激酶信号通路在多菌灵致小鼠睾丸支持细胞增殖抑制和凋亡中的作用

目的通过建立多菌灵致小鼠睾丸支持细胞(TM4)损伤模型,探讨p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路在多菌灵致小鼠TM4细胞增殖抑制和凋亡中的作用。方法将TM4细胞分别暴露于0(对照)、1、2、5、10、20μmol/L多菌灵溶液和10μmol/L SB203580抑制剂溶液及10μmol/L SB203580+5μmol/L多菌灵溶液染毒48 h,采用CCK-8法检测细胞存活率。将TM4细胞分别暴露于0(对照)、5μmol/L多菌灵溶液和10μmol/L SB203580抑制剂溶液及10μmol/L SB203580+5μmol/L多菌灵溶液染毒48 h,采用碘化丙啶(PI)染色法检测细胞周期,采用Annexin V/PI双标法检测TM4细胞凋亡,采用Western blot法检测细胞P38 MAPK和p-P38 MAPK蛋白的表达水平。结果与对照组比较,5、10、20μmol/L多菌灵组TM4细胞的存活率均下降,差异有统计学意义(P<0.01);且随着多菌灵暴露浓度的升高,TM4细胞的存活率呈下降趋势。与5μmol/L多菌灵组比较,10μmol/L SB203580+5μmol/L多菌灵组TM4细胞的存活率升高,差异有统计学意义(P<0.01);而10μmol/L SB203580抑制剂组TM4细胞的存活率无明显改变。与对照组相比,5μmol/L多菌灵组TM4细胞的凋亡率增加,差异有统计学意义(P<0.01);而10μmol/L SB203580抑制剂组的凋亡率无明显改变。与5μmol/L多菌灵组比较,10μmol/L SB203580+5μmol/L多菌灵组TM4细胞的凋亡率下降,差异有统计学意义(P<0.01)。与对照组比较,5μmol/L多菌灵组TM4细胞G_1/G_0期细胞所占比例降低,而G2/M期和S期细胞所占比例升高,差异均有统计学意义(P<0.01);而10μmol/L SB203580抑制剂组各期细胞所占比例均无明显改变。与5μmol/L多菌灵组比较,10μmol/L SB203580+5μmol/L多菌灵组TM4细胞仅G_2/M期细胞所占比例下降,差异有统计学意义(P<0.01)。与对照组比较,5μmol/L多菌灵组TM4细胞的p-P38 MAPK蛋白表达水平升高,差异有统计学意义(P<0.01);而10μmol/L SB203580抑制剂组的p-P38 MAPK蛋白表达水平无明显改变。与5μmol/L多菌灵组比较,10μmol/L SB203580+5μmol/L多菌灵组TM4细胞的p-P38 MAPK蛋白表达水平下降,差异有统计学意义(P<0.01)。各组TM4细胞的P38 MAPK蛋白表达水平间比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论多菌灵通过激活p38 MAPK信号通路抑制TM4细胞增殖,并诱导细胞凋亡及周期阻滞,从而造成细胞损伤。